作者：冯秀珍，祝俊山，陆佳宁，张丽萍
良性阵发性位置性眩晕（BPPV）分为原发性和继发性两大类。在多数情况下，导致眩晕的原因不能明确，这类称之为原发性；而在30%~50%的患者中，BPPV可以找到特定的原因，这类称之为继发性。本文将继发性BPPV的发病原因、机制、临床特点及最新进展予以综述。
01
BPPV的流行病学及发病机制
在所有导致眩晕的内耳疾病中，BPPV最为常见，终生患病率为2.4%。在国外的一项研究中，BPPV患者约占眩晕门诊人数的17%。BPPV分为原发性和继发性两大类，原发性BPPV好发于50~60岁的中老年人群，尤其是此年龄段的女性；继发性BPPV的发病率存在较大差异，Karlberg等和Caldas等做的两个大型研究报道发病率为3%~25.2%。BPPV的发病机制尚不明确，施天明等认为是在内外因素的共同作用下，位于椭圆囊囊斑上的耳石移动到半规管中，这些耳石的碎片漂浮在内淋巴液中（管石症）或附在半规管壶腹嵴上（嵴帽结石症），当头位变化时，“管石症学说”认为耳石移动产生远离壶腹的内淋巴流，使嵴帽偏移引起短暂性眼震与眩晕；而“嵴帽结石症学说”认为黏附于壶腹嵴帽上的结石使嵴帽对重力变化的敏感性增加，当处于诱发头位时可产生眼震与眩晕。因为后半规管位置最低，耳石受重力作用，所以BPPV常发生在后半规管，约10%发生在水平半规管，其次发生在前半规管，混合半规管或双侧半规管同时受累较少见。常见的导致继发性BPPV的病因是：头部外伤、梅尼埃病、前庭神经炎（VN）、突发性聋、偏头痛、耳和牙科手术、无关原因的卧床休息及全身性的疾病（高血压、糖尿病）等。
02
常见病因及发病机制
头部外伤：不同性质和不同程度的头部创伤可以导致BPPV，如：头部外伤、挥鞭伤等，但头部外伤是创伤相关BPPV的最常见病因，占所有BPPV患者的８.5%~20%。头部外伤有轻、中、重之分，如何定义轻、中、重，目前尚没有统一的分类标准。Balatsouras等这样划分：轻度头部外伤是指格拉斯昏迷指数评分在13~15分，有短暂的意识丧失；中度是指格拉斯昏迷指数在９~12分；而重度是指格拉斯昏迷指数评分小于８分。Motin等发现连续的严重的头部外伤患者的BPPV发病率明显高于普通人群。对于此病的发病制，Schuknecht认为头部外伤可能破坏椭圆囊上耳石膜，从而导致耳石自由移动到半规管中。Chan等对小鼠的模型研究表明，头部外伤后耳石逐渐脱离椭圆囊，从而导致本病的发生，他认为头部外伤破坏耳石膜，但是通过何种途径破坏并没有明确说明。近年来，耳石或耳石膜的几种组成蛋白已被发现，在此基础上，Chan等猜想头部外伤可能损害组成耳石或耳石膜的蛋白，致耳石脱离椭圆囊。在未来的研究中，有关头部外伤后耳石或耳石膜蛋白的变化是值得探索的领域。临床工作中，头部外伤后出现阵发性眩晕的患者，往往就诊于神经外科或神经科，前庭症状容易被忽视。因此对待眩晕患者，要询问其有无头部外伤的病史，要将两者联系起来。
内耳疾病：所有可以导致耳石从椭圆囊脱落的内耳疾病（包括梅尼埃病、VN、突发性聋等），且这些疾病不完全破坏半规管的生理功能，几乎都能导致继发性BPPV。
梅尼埃病：梅尼埃病是前庭系统的常见疾病，以发作性眩晕、波动性听力下降、耳鸣、耳部胀闷感为临床特征。梅尼埃病病因尚不明确，临床上缺少生物学标志，即使明确诊断为梅尼埃病，通过治疗往往也无法改变其进程。然而，梅尼埃病又是具有一定发病率的疾病，约占46／10万，因此其诊治一直是难点和热点。目前，梅尼埃病唯一明确的是其病理变化，即内淋巴积水，也称膜迷路积水。很多研究表明：在绝大多数梅尼埃病患者中，患者患耳侧都存在BPPV。流行病学研究发现继发于梅尼埃病的BPPV患者女性发病率高于男性，似乎容易发展成顽固性的BPPV，水平半规管受累较常见；但发病率却不尽相同，波动范围在0.5%~44%。Ｋａｒｌｂｅｒｇ等发现在2８47例BPPV患者中，梅尼埃病导致的BPPV的发病率为0.5%；Ｌｅｅ等在大型研究中发现71８例患者中，９%患有内耳疾病，其中1／3（2.８%）是梅尼埃病患者。这可能与学者不同的纳入、排除标准及研究方法等有关。梅尼埃病导致的BPPV，临床上有两种情况：一种是梅尼埃病患者早期就患有BPPV；另一类BPPV在梅尼埃病之后的一段时间内发生，患者此时可同时患有梅尼埃病和BPPV或者是单独患有BPPV。继发于梅尼埃病的BPPV的发病机制，Ｌｉ等认为是膜迷路积水导致椭圆囊和球囊的血供减少，从而导致椭圆囊和球囊囊斑的破坏，最终导致耳石脱落到半规管中；吴子明等对此观点提出了疑问：梅尼埃病前庭系统积水的部位主要在球囊和半规管，又何以影响椭圆囊？此观点难以解释上述第一类情况；但Ｙｅｔｉsｅｒ认为此观点虽然不能解释上述问题，但是可以解释为什么继发于梅尼埃病的BPPV反复发作，并提出梅尼埃病和BPPV可能有相同的病因病理，即循环的耳石碎片在膜迷路内导致BPPV，也可能导致内淋巴导管堵塞，从而发生梅尼埃病；针对上述观点，Ｈｏｒｎｉｂｒｏｏｋ等研究表明梅尼埃病和BPPV的患者群相似，并据此提出膜迷路水肿导致耳石脱落，脱落的耳石阻塞淋巴回流，进一步加重水肿。此观点可以解释第一类情况，但在临床研究中很少发现继发于BPPV的梅尼埃病患者；Ｓｈｉｍ等认为可能与患者的睡眠习惯有关，Ｉｃｈｉｊｏ对此提出了“微颗粒耳石聚集理论”，即颗粒耳石的单次脱落并不能引起BPPV，只有耳石到达一定体积时才发生眩晕。梅尼埃病致患耳侧听力下降，有些患者为了能听清楚声音，在睡觉时常常使患耳朝下，脱离椭圆囊的耳石颗粒长时间聚集导致BPPV，此种理论似乎可以解释上述两种情况。因此，临床诊治眩晕患者，既要明确病因，此时患者发病时间、每次眩晕持续时间、眩晕伴随症状、有无眼震等可为诊断提供方向，又要完善必要的检查（如耳科学的检查等）；在梅尼埃病后期，患者眩晕反复发作，此时应将两者结合起来，Dix-Hallpike和侧翻（rolltest）两项体位检查可了解患者位置性眼震的情况，并结合病史作出后半规管或外半规管BPPV的诊断，然后给予相应的手法复位治疗。
VN：VN也是前庭系统常见的疾病，常由前庭神经元感染病*导致某侧前庭功能丧失，从而以突发的、严重的眩晕和自发性眼球震颤为临床特征，常伴有恶心、呕吐。虽然VN和BPPV都能导致眩晕和眼震，但临床上又有很大的区别：①与BPPV相比，VN常有一侧突发的、自发的眩晕病史，眩晕程度更重，持续时间往往超过24ｈ，在几天内缓慢缓解；②VN常伴有单向自发性的水平眼震；③出现听力下降或缺失。Ｇｉａｎｏｌｉ等认为在解剖上可以解释这些不同特点：前庭神经有前庭上神经和前庭下神经分支，前庭上神经支配上半规管和水平半规管的壶腹嵴以及椭圆囊的囊斑，前庭下神经支配后半规管的壶腹嵴，前庭上神经支配的骨管长且骨管里面有许多针状样结构，因此病*感染时优先感染前庭上神经，水平半规管和前庭上神经的功能又与眩晕、自发性的水平眼震有关，所以VN患者眩晕更严重并常伴有自发性的水平眼震。在大多数的报道中VN患者BPPV的发病率为0.８%~24.1%。在VN患者中，BPPV的发病率比正常人群要高。VN的典型发病机制是前庭上神经的亚神经损伤。对于VN导致BPPV的发病机制目前统一的观点认为是前庭神经的损害。前庭上神经亚神经的损伤导致椭圆囊囊斑损伤，从而导致耳石分离；椭圆囊损伤越严重导致越多的耳石分离，这些耳石进入半规管，从而导致BPPV。因此，在临床中不仅要学会区分两者，而且也要想到将两者联系起来，尤其是VN后期，患者先前的眩晕症状消失，重新出现眩晕，每次出现的时间不超过1min，且眩晕出现需要特定的情况或头位，此时要将两者联系起来。
突发性聋：突发性聋的病因目前还不完全清楚，但普遍认为是病*感染、血管损害或者是耳蜗膜破裂导致的。曾有文献报道在原发性突发性聋患者早期（发病24ｈ内），一半以上的患者继发BPPV。但对于涉及的半规管及发病机制并没有明确的描述。
外科手术：手术导致的BPPV多与手术方式、部位及患者的体位等有关。BPPV可发生在与前庭器官相邻近的手术，尤其以中耳及内耳手术多见；也可发生于其他颅面部手术，如牙颌手术等；也有发生于腹部手术的报道，如腹腔镜下子宫摘除术等。对于此病的发病机制目前还不太清楚，认为可能是手术时患者长时间处于仰卧位、直接损伤或是手术时低血压或内耳低灌注导致内耳缺血而致继发性BPPV。也有学者认为手术时锤、凿等操作时骨半规管或外淋巴液可以把机械能传导到椭圆囊，从而导致耳石分离。由此可以看出BPPV并不是手术后少见的并发症，临床医生应对之有所认识，不要想当然的认为是手术后某些因素导致的，如：贫血、低血糖、低血压等，根据患者典型的引起眩晕的情况及眩晕持续的时间，我们不难判断，此时复位就显得尤为重要。
03
问题与展望
到目前为止，继发性BPPV的诊断依赖于医生的主观判断，当有头部外伤、ＭＤ等既往史的患者出现眩晕时，我们很难将两者联系起来，但根据患者眩晕发作时的典型表现，不难判断是BPPV，并给予耳石复位治疗；当原发病与BPPV并存时，易忽略对原发病的治疗，导致患者眩晕反复发作。所以当患者有内耳疾病等病史，出现眩晕，此时Dix-Hallpike和侧滚试验应纳入到常规的诊疗操作中，诊断或排除BPPV，并给予患者最佳的治疗方法。BPPV与内耳疾病的关系比我们想象的密切，当确诊患者为BPPV时，一些神经耳科学的检查就被忽略。所以，即使诱发试验为阳性，并确诊为BPPV，神经耳科学或听力学检查也应该完善，特别是BPPV持续存在者。然而大量关于原发性和继发性BPPV的临床差异的研究是模糊的。大多数研究表明继发性BPPV比原发性难治，可能原因就是有内耳病变。因此，详细的病史询问、临床及实验室后续的检查似乎是诊断继发性BPPV的关键所在，也需要我们在今后的临床实践中更多地
