疑难病例分析
一例肺炎患者带来的思考
汇报人：屈丹
屈丹
医院内分泌科副主任医学硕士主任医师
病例简介
患者：王某，男，61岁，离婚。
主诉：咳嗽、咳痰伴发热3天。
现病史：
患者3天前无明显诱因出现咳嗽，咳较多*痰，伴发热，体温最高达40℃，伴畏寒、寒战，无盗汗，无咯血及胸痛，就诊于我院发热门诊，完善相关检查排除新冠肺炎后以“肺炎”收入呼吸科病房。病来无腹痛腹泻，无尿频尿急尿痛，无头痛，无肌肉痛、骨关节痛，大小便正常，体重无明显变化。
既往史：
平素身体状况差，经常“感冒”，有流行性出血热病史16年，遗留有慢性肾功能不全，脑外伤致脑出血病史5年（具体不详），脑梗塞病史3年，无后遗症，否认高血压病、糖尿病、冠心病史，头孢类药物过敏。
个人史及家族史：无特殊记载。
入院查体
T：37.9℃
P：64次/分
R：20次/分
BP：/85mmHg
H：cm
W：75kg
神清，口唇略发绀，浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音粗，散在湿罗音，心律齐，腹软无压痛，双下肢无凹陷性水肿，四肢肌力V级。
辅助检查
（发热门诊）
血常规：
WBC7.68*
N77%↑
RBC3.97*↓
Hbg/L↓
plt*↓
尿常规：
尿蛋白1+、尿潜血2+
肾功：
Crmmol/L↑
BUN6.32mmol/L
血气分析：
PH7.
PCO.0mmHg
PO.2mmHg↓
HCO3-22.6mmol/L
氧合指数.6mmHg（鼻导管吸氧4升/分）
心电图：窦性心律，CRBBB。
肺CT：双肺炎性病变，右肺局限性肺气肿。
诊断与治疗
初步诊断：
重型肺炎
I型呼衰
心律失常：完全右束支传导阻滞
慢性肾功能不全
轻度贫血
诊疗计划：
⑴吸氧。
⑵阿奇霉素联合哌拉西林他唑巴坦抗感染，覆盖细菌及非典型病原体。
⑶盐酸溴已新化痰。
⑷完善相关检查。
诊疗经过：
完善相关检查
血常规：
WBC4.79*
N53.3%
RBC3.87*↓
Hbg/L↓
plt*
尿常规：
潜血+，余正常。
生化指标：
肝功正常，
肌酐mmol/L↑
BUN6.74mmol/L
尿酸μmmol/L
Nammol/L（-）
K3.76mmol/L
Clmmol/L
Ca1.96mmol/L
Mg0.96mmol/L
P0.96mmol/L
D二聚体1.86mg/L（0.5）
CRP79.7mg/L（0-8）
凝血功能正常
肺肿瘤标志物：正常。
肝炎系列：乙肝表面抗体阳性。
痰涂片：
G（+）球菌+，G（-）杆菌+，未查到抗酸杆菌。
腹部彩超：
右肾囊肿2.1*1.5cm。
给予上述积极治疗，患者病情逐渐好转，热退，咳嗽咳痰明显减轻。因有肾功能不全请肾内科会诊：
建议完善下述指标：
风湿三项、免疫球蛋白及补体C3、C4正常。
尿红细胞位相：RBC8-10个/HP，畸形RBC70%，正常RBC30%。
抗核抗体阳性、抗ds-DNA阴性。
甲功：
（-05-09）
TPOAb:0.33IU/ml（0-5.61）
TGAb:1.66IU/ml（0-4.11）
FT3:1.64pmol/L（2.43-6.01）
FT4:5.15pmol/L（9.01-19.05）
TSH:9.mIU/L（0.35-4.94）
PTH:.6pg/ml（15.0-68.3）
因甲功异常请内分泌科会诊，我科会诊后，追问病史：患者乏力、怕冷、声音嘶哑，颜面浮肿3年，一直以为肾不好，未在意，近半年出现眉毛、腋毛及阴毛脱落，肤色变浅，转入内分泌科，进一步诊治。
复查
血Na:-mmol/L（-）
甲功：
（-05-13）
FT3:1.72pmol/L（2.43-6.01）
FT4:5.15pmol/L（9.01-19.05）
TSH:10.mIU/L（0.35-4.94）
性激素六项：
睾酮2.5ng/dl（.0-.0）促卵泡生成素2.6mIU/ml（1.5-12.4）促*体生成素3.7mIU/ml（1.7-8.6）
雌二醇13.8pg/ml（11.3-43.2）
泌乳素1.6ng/ml（4.04-15.2）
孕酮0.09ng/ml（0.05-0.15）
生长激素：0.03ng/ml（0.03-2.47）
甲状腺彩超：甲状腺体积缩小，实质回声粗糙。
肾上腺CT：未见确切异常。
垂体增强MRI：空泡蝶鞍。
眼科：视力、视野正常。
修正诊断：
1、空蝶鞍综合征
2、腺垂体功能减退症
2.1继发性肾上腺皮质功能减退症2.2继发性甲状腺功能减退症2.3继发性性功能减退症
3、重型肺炎
4、I型呼衰
5、慢性肾功能不全
6、继发性甲旁亢
7、轻度贫血
8、血脂异常症
8.1高甘油三酯血症
8.2高低密度脂蛋白胆固醇血症
9、肾囊肿
调整治疗方案：
1.激素替代醋酸泼尼松5mg、2.5mg分别8点、14点口服，辅以奥美拉唑、碳酸钙D3、氯化钾缓释片保护胃粘膜、补钾补钙治疗。1周后左甲状腺素片25微克日一次口服，口服优甲乐1周后加量致50微克/日，根据患者意愿酌情补充雄激素。
2.低脂肪饮食，暂未加调脂药。
3.肾内科建议：开同4片日三次口服，风湿科：定期复查ANA。
4.预防感染、过度劳累与应激刺激，定期门诊随诊。
随访：
1个月随访（-06-21）：
患者乏力、颜面浮肿好转，化验指标如图，治疗未调整。
2个月随访（-07-22）：
患者无明显不适症状，出院2个月未再“感冒”复查各项指标如图，加用保肝药治疗。
相关检查单
知识链接
空蝶鞍（emptysella，ES）
为鞍上池脑脊液经鞍隔缺损突入鞍内所致，其边缘见蛛网膜，残留的垂体受压、紧贴鞍底。
ES病因
原发性者可能为鞍隔先天性较大缺损使鞍上池脑脊液下疝，由于脑脊液不断搏动，病变逐渐增大，蝶鞍相应逐渐扩大，但分隔蝶窦与蝶鞍的骨板仍保持完整；继发性者见于手术（经蝶鞍手术）、溴隐亭治疗后、放疗、垂体卒中、下丘脑神经组织坏死等；
另外，大多数Sheehan综合征患者合并本病。体质指数（BMI）较大为本病危险因素。
ES发病率
据统计，颅脑MR检查时的发现率为5%～10%。本病各年龄段均可发病，以40～50岁多见，女性约为男性4倍。
ES临床表现
临床上多无症状或仅表现为非特异性头痛，但原发性ES可合并内分泌紊乱，称为空蝶鞍综合征，如高泌乳素血症（约1/5）、腺垂体功能减退（5%）、生长素缺乏（4%）及身材矮小，肥胖患者易出现脑脊液漏（80%）；偶因视交叉下移导致视觉障碍；其他症状包括高血压、颅内压增高、抽搐、意识障碍等。
空蝶鞍综合征的CT与MRI特点
①部位与形态:蝶鞍扩大，垂体缩小，垂体柄后移并下移、深达鞍底，严重病例可见第三脑室前部及视交叉向下进入鞍内；
②CT平扫表现为鞍内脑脊液密度影，多方位重组或直接冠状位扫描显示垂体变扁、贴附于鞍底，甚至消失，鞍底骨质菲薄；
③MRI:鞍内T1低信号及T2高信号，FLAIR上完全抑制为低信号，DWI无扩散受限；
④CT与MR增强扫描无强化，但有助于显示受压的垂体及垂体柄；
⑤原发疾病征象如垂体肿瘤残留、出血等。
ES治疗
轻症者无需治疗，内分泌紊乱者采用激素替代与溴隐亭治疗，其他症状明显的患者需行手术制作人工鞍隔、松解视神经、脑脊液漏处脑膜修补、脑脊液引流等。
本例患者治疗体会
患者平时体质差，曾反复因发热、感染就诊，但往往经过抗感染、对症治疗后好转，未再进一步深入检查，本次住院出现的低钠血症、甲功异常也容易被肺部感染、低T3综合征、慢性肾功能不全等掩盖，所以这样一例看似普通的肺炎患者，也需要我们仔细询问病史及体格检查，去探索疾病背后的“秘密”。
END
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