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年，Marshall和Warren发现并培养出了一种胃内微生物，它是一种螺旋形、微需氧的革兰阴性杆菌，在血琼脂培养基（37℃，含氧5％）上可形成均一的半透明菌落，而在某些恶劣环境下还可以“变身”为球菌形态。它们具有十分强大的生存潜能，比如可以分泌脲酶，水解胃黏膜上皮腔内的尿素以产生碱性物质——氨来中和周围环境中的强酸（胃酸），还可以利用其自身的螺旋形态、鞭毛等结构穿越厚厚的粘液层，并通过表面特异性的抗原物质与胃上皮细胞结合。
这个生物就是大名鼎鼎的幽门螺杆菌(H.pylori，HP)，人类最常见的慢性细菌感染的病原体，约50％的世界人口都是这种病原体的宿主，由于其具有粪-口传播或口-口传播的特点，家庭成员之间的交叉感染非常普遍，这一点在医疗卫生水平较低的国家或地区表现得尤为明显。
“幽门螺杆菌”会攻击人体血液系统，造成血小板减少
HP并非高度侵袭性微生物，但是它可以逐渐地破坏胃部黏液层，释放脲酶、磷脂酶、过氧化氢酶、蛋白水解酶等酶类以及一些*力因子（如CagA和VacA，这对小恋人一旦相遇便会如干柴遇烈火般释放出极强的攻击力，导致严重的组织炎症，并诱导某些细胞因子的产生）直接或间接地损伤胃黏膜上皮细胞，破坏胃黏膜的完整性，并使下方的黏膜更易受到胃酸消化，同时，HP的生物学特性还能增强自身在胃黏膜内的生存几率。HP可导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤（MALT）等胃内疾病。
还会引起诸多胃外疾病，比如缺铁性贫血、ITP、过敏性紫癜、顽固性荨麻疹、糖尿病等。究其原因，主要还是HP具有一定的免疫原性，可以引起机体产生强烈的免疫应答和炎症反应。
ITP是一种自身免疫性的出血性疾病，发病机制主要还是集中在针对血小板的特异性抗体产生后引起的一系列病理生理改变。我们经常会遇到一些病程迁延、反复的ITP患者，给予常规的一线治疗效果不满意或者治愈后出现复发，这部分病人中有一些存在着HP的感染。早在年，Gasbarrini等人发现抗HP治疗可以使部分合并HP感染的ITP血小板计数升高，从而首次提出ITP发病可能与Hp感染有关。
此后日本和意大利的学者通过研究相继证实了HP感染与ITP的相关性。研究认为，HP可能含有与血小板膜糖蛋白具有交叉反应的抗原，当人体中具有抗原提呈活性的细胞识别了这一抗原，并将其呈递给T/B淋巴细胞后，就会引起一系列的自身免疫反应，也就是说，机体在抵抗HP的同时也错误地把血小板当成敌*而发动攻击，导致血小板的减少。
因此，HP可能成为继发性ITP的诸多病因之一。目前，国际上已经将HP感染相关血小板减少列为继发性免疫性血小板减少的一种，对于这类病人应积极给予抗HP治疗，并结合其除菌效果和血小板计数恢复情况酌情给予ITP的相关治疗。
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