慢性肾脏疾病（CKD）是猫最常见的肾脏疾病，估计超过0.5?1.5％猫患有CKD,其中30％的病患寿命超过15岁。术语CKD是非特异性的，当宠物主人理解该术语时倾向于理解为“慢性肾功能衰竭”或“慢性肾功能不全”，但兽医给宠物主人解释时要避免使用“衰竭”这样的词语，以免给宠物主人灌输消极的理念。
病因
CKD由造成一侧或双侧肾脏3个月以上的结构和/或功能障碍的任何疾病引起。激惹肾脏的原因仍然不明。与急性肾损伤（AKI）一样，建立于潜在病因基础上的治疗可能会发生变化，所以在开始诊断时就应该考虑试图调查CKD的病因。
可能引发慢性肾脏病的可能原因包括：
?先天性肾脏疾病
o多囊肾(PKD)
PKD是一种缓慢渐进的，不可逆的，遗传性疾病其影响波斯猫，杂交波斯猫，异国短毛猫和英国短毛猫
囊肿从出生时就存在，然后体积逐渐增大，囊肿侵入功能肾组织，导致进性肾功能障碍
在波斯猫中约38％的猫，PKD1基因的常染色体上的单基因存在突变-但是受影响猫的数量可能正在减少，这是由于在基因检测的基础上实施了有效的选择性育种计划
?年进行PKD基因缺陷测试的猫中5％的猫实验室检测为阳性
可以使用基因检测
?超声波可以检测囊肿，在猫6-8周龄时就可以检测出
?大多数患病的猫都有很长的生存时间（8岁）
o肾淀粉样变性
?阿比西尼亚猫，暹罗猫和东方猫
o肾小球疾病
?阿比西尼亚猫
?其特点是持续性血尿和蛋白尿
o肾发育不良
?布偶猫和波斯猫?获得性疾病
o代谢，内分泌和心血管疾病
?输尿管结石
?输尿管结石的发生是由于慢性肾脏病的导致也可能是病原体导致
?慢性肾脏病的猫中15-29％的猫有尿结石确定?甲亢
?甲状腺功能亢进症是猫的一种常见的共患病，可以促使肾小管病变和功能障碍?高钙血症和肾钙化
?严重高钙血症导致软组织的矿化和/或钙尿结石的发生
?任何原因引发的AKI?肾缺血
?任何引起肾性低血压或血栓形成的疾病可以强化慢性肾脏
o瘤
?肾淋巴瘤?肾淋巴瘤是猫最常见的肾肿瘤，据报告16％的CKD猫会出现
?60％患肾脏淋巴瘤的猫时氮质血症并常见肾肿大
o传染病
?肾盂肾炎?低等级肾盂肾炎可无症状?猫免疫缺陷病*（FIV）和猫白血病病*（FeLV测试）相关的中*性肾损害
?FIV可能导致弥漫性间质浸润和淀粉样变性
?据报道FIV猫25％发生蛋白尿
?肝参与的猫传染性腹膜炎（FIP）
?多见于阿比西尼亚猫，孟加拉猫，伯曼猫，喜马拉雅猫，布偶猫，雷克斯毛或从多猫家庭来的猫
o医源性
?疫苗?疫苗含有能生长在猫肾细胞上的病*，病*可通过在接种过疫苗的猫身上产生自身抗体诱发肾脏炎症
?没有证据可以证实这些反应激惹/有助于慢性肾脏病发展
?肾*性药物或*性?见AKI部分
?不适当的饮食
?给健康猫饲喂高蛋白，酸性，低钾饮食诱导的慢性肾脏病
?饮食中钠含量的影响以及其与CKD的关系仍不清楚
慢性肾脏病的病理生理学
慢性肾脏病是一种不可逆的终身性疾病，其通过渐进的方式减少功能性肾单位。一旦功能性肾单位的数量低于临界水平，即使激惹肾脏的原因解除，剩余肾单位也会被破坏。肾脏最初通过提高肾存活的单个肾小球的滤过率（GFR）提供与未损伤前相同的总GFR来适应肾伤害/损失。因此，虽然肾脏发生了结构损失，但其功能仍旧能被维持，即较少的肾单位在短期内高水平发挥其功能。
肾小管间质纤维化是疾病发生早期最常发生的损伤。持续的肾小球损伤导致肾小球内高压，单个肾单位的肾小球滤过率增加，肾小球肥大和蛋白尿。蛋白尿会伴随着细胞因子的产生（例如，转化生长因子-1）并引发肾纤维化。激活的成纤维细胞产生基质成分（如胶原蛋白），其干扰肾小管存活。慢性缺氧有时也会发生，其造成持续的炎症产生。
肾小球性高血压
患病动物通过单个肾单位肾小球滤过率的增加来维持总的GFR，这是由于减少的肾小球小动脉阻力导致入球小动脉的血管舒张。肾质量减少，存活的肾不能自我调节，使全身动脉压力被传递到肾小球，导致肾小球高血压和高滤过率，GFR的净效应被增加。然而随着时间的推移，肾小球肥大会导致滤过屏障完整性损失（足细胞损伤），蛋白尿，肾小球硬化和肾小球滤过率降低。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
RAAS是荷尔蒙的集合，其通过共同作用发挥维护细胞外液量，血压（BP）和电解质平衡的功能。CKD病患中RAAS被激活。血管紧张素II引起出球小动脉血管收缩，进一步增加肾小球内高压和刺激肾上腺皮质醛固酮分泌。醛固酮通过钠潴留增加血容量，同时也导致额外的肾小管和间质炎症，蛋白和肾小球疾病。
蛋白尿和肾小管间质疾病
目前还不清楚蛋白尿本身是否会加速肾功能损害，或者蛋白尿仅仅是疾病的一个标记。蛋白尿可通过直接的*性作用使肾小管超负荷并上调炎症来损伤肾小管。
机体对疾病不断适应使慢性肾脏病的病程通常在数月至数年，但疾病最终会导致额外的肾单位丧失和疾病恶化。
慢性肾脏病的诊断-病征
慢性肾脏病可发生于任何年龄的猫，但大多数为老年猫。一项10年的研究发现，患“肾功能衰竭”的猫有37％平均寿命小于10岁，有31％的猫寿命在10?15岁，有32％的猫寿命超过15岁。
与慢性肾脏病相关的病史和体格检查
缅因猫，阿比西尼亚猫，暹罗猫，波斯猫，俄罗斯蓝猫和缅甸猫易患CKD的说法可能有些夸张。先天异常发生在纯种猫和杂交猫中，但其他任何品种的猫也可能发生。布偶猫可能倾向于患皮质病变，皮质病变引起肾梗死和肾损伤的发生。性别似乎不是慢性肾脏病的危险因素，虽然雄性猫患慢性肾病的年龄往往比雌性猫年轻（如9-11岁）。
慢性肾脏病的诊断-病史和体检结果
病史和体格检查的结果往往是模糊和非特异性的。肾脏在其功能丧失之前就发生了结构性损伤，临床症状表现较晚，使得早期识别困难。大多数猫会很长时间没有症状。例如，多尿/烦渴（PUPD）往往是宠物主人指出的第一个迹象，但该症状只有在尿液浓缩能力丧失（肾功能下降67％）才出现。
患者表现出少见或罕见的临床症状时很可能到了疾病的晚期。尿*症是肾功能显著损伤造成*素积累，体液成分、容量改变和荷尔蒙不平衡而导致的临床综合征。GI体征通常与尿*症相关联。尿*性口炎的特征在于溃疡（口腔粘膜和舌），结痂和口腔粘膜变褐色，坏死和舌前部脱落。呕吐经常与氮质血症的程度关联。如果发生胃溃疡，食管炎和不太可能出现的凝血功能异常则可能出现呕血。便秘是常见的，很可能继发脱水。随着尿*症的发展，小肠和大肠（尿*症性肠炎）腹泻都可能发生。
慢性肾脏病的诊断-诊断测试
氮质血症
氮质血症是指血中的尿素和/或肌酸酐的浓度升高。尿素是一种小分子，在肝脏中合成并在肾小球中自由过滤，在集合管被重吸收。通过尿素清除率对肾小球滤过率进行的估计不可靠，因为尿素的产生和排泄不恒定。高蛋白食物或胃肠道（GI）出血都会导致尿素产量增加。饥饿，发热和皮质类固醇也引起尿素水平小幅增加。血液尿素氮（BUN）与尿素浓度是不一样的，只有尿素的47％是氮的含量（BUN=0.47×尿素浓度）。
肌酐是由肌肉磷酸肌酸分解产生的。肌肉量会影响肌酸酐浓度，饮食对肌酸酐没有影响。肌肉与肌酐水平的关系很重要，因为一个肌肉体积减少的猫其存在一个“正常的高浓度”的肌酐水平。肌酐通过肾小球滤过几乎完全被排泄，而且不被再吸收。排泄率是相对恒定的，肌酐浓度是估计GFR时一个有用的指标。
不能单凭氮质血症就确诊病患为肾脏疾病，要确诊必须将尿比重（USG）和脱水病患对液体治疗的反应来综合分析。氮质血症的严重程度无法预测疾病的发病原因，且其不具可逆性。
通过肌酐和/或尿素及USG水平一起鉴别肾性氮质血症（肌酐和/或尿素升高，USG减少），其中USG减少是慢性肾脏病诊断的重要标志。不幸的是，尿浓缩能力丧失只发生在肾质量67％丧失后，而75％的肾质量丧失后则发生氮质血症。慢性肾病的早期诊断可能发生在检查其他疾病过程中发现了肾功能异常时才得以进行。
增加的血清/血浆肌酐水平与生存率降低有关。肌酐浓度是国际肾脏研究组织（IRIS）的对病患分级方案中举足轻重的指标（