温馨提示：血常规检测是检验科三大常规之一，往机器里一放，几分钟就能出结果，真的是看似容易，其实却不简单，作为检验科一员，我们深知血小板计数对临床诊疗的利害。因此，血小板减低，我们第一反应是，标本是否合格，抽血是否充分摇匀，其次是仪器的直方图和散点图是否有异常提示，再次是血涂片镜检复核，最后是结合患者诊疗信息综合分析。对于临床医生而言，血小板减低，恐怕最应该衡量的是输与不输血小板了。而当发生EDTA依赖性的假性血小板少、巨大血小板引起的假性减低，这些当由实验室把好关。所以对付血小板降低的「防身」秘诀，那就是手工推片，显微镜PLT计数，这才是金标准，几乎所有的PLT问题可以都可以用这个秘诀来解决。
血小板
血小板(platelets)是一类小的盘状无核细胞，存在于血液循环中，在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有着重要作用。血小板的正常寿命为7~10d，约1/3的血小板储存在脾脏中，因脾脏大小不同，故血小板的储存数目会发生变化。
决定血小板数量的三个因素:血小板产生的数量：即由造血干细胞分化而来的血小板的数量---收入。进入血液循环的血小板的数量：不包括脾脏中储存的血小板的数量---结余。血小板被破坏的数量：血小板被脾脏和肝脏中的吞噬细胞(Kupffer细胞)吞噬而被破坏，从而实现更新---支出。血液循环中血小板的数量及功能对于机体非常重要!!!因此，不管是收入少了还是支出多了，都会导致结余减少，一旦血小板存量减少，就有出血的风险。
血小板生理变化
正常人每天PLT有6%～10%的波动，一般晨间较低，午后略高；春季较低，冬季略高；平原居民较低，高原居民略高；静脉血平均值较末梢血略高。
新生儿PLT较少，3个月后达成人水平。
女性比男性约高9%，女性月经前PLT降低，经后逐渐上升；妊娠中晚期升高，分娩后1～2d降低。
剧烈运动和饱餐后PLT升高，休息后恢复至原来水平。
急性酒精中*时可降低。
一、血小板增高（真）
血小板是血液检查的一个动态指标，也是血细胞计数中最困难的一项，血小板计数的正常参考范围为(~)x/L，临床上血小板计数≥x/L的患者越来越多，常见原因多为原发性血小板增多症和继发性血小板增多两种情况。
（一）原发性血小板增多症(ET)
ET是一种以骨髓巨核细胞持续增生和血小板增多为特征的慢性骨髓增殖性疾病(MPD)，属于髓系克隆性疾病。
原发性血小板增多症的原因主要有:（1）巨核细胞自发异常增生，产生血小板过多;（2）髓外造血;（3）血小板过多释放入血。ET诊断标准:（1）血小板计数持续≥x/L;（2）骨髓活组织检查提示无明显粒系或红系增生，主要以巨核系增多且形态异常为特征。（3）无反应性血小板增多的证据（4）排除其他骨髓增生性疾病和继发性血小板增多症。（二）继发性血小板增多症（ST）ST是一反应性过程，血小板功能一般可正常，但骨髓增殖性疾病患者发生血小板聚集反应异常的约占50%。继发性血小板增多症的治疗是针对基础疾病,在适当治疗下血小板数可恢复正常。继发性血小板增多症的原因：（1）急性化脓性感染、急性大出血、急性溶血等引起的一过性反应性增多；（2）某些骨髓增殖性疾病如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症及恶性肿瘤；（3）类风湿性疾病；（4）冠心病；（5）小儿感染性疾病导致的血小板增多。ST诊断标准：（1）血小板计数通常＜x/L；（2）血小板体积通常增多但形态正常；（3）骨髓活检查主要以正常形态巨核细胞增多。二、减低（真）生成减少，如急性白血病、再生障碍性贫血、急性放射病、某些药物（如抗感染治疗、防惊厥药、免疫抑制剂）治疗后等。破坏过多，如免疫性或继发性血小板减少性紫癜（ITP）、脾功能亢进及体外循环等。消耗过多，见于血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。某些病*感染（风疹、肝炎、传染性单核细胞增多症、水痘、流行性腮腺炎等）。PLT＜60x10^9/L，存在出血的危险。药源性血小板减少症（Drug-inducedthrombocytopenia，DITP）是因某些药物致使周围血液中血小板计数减少而导致的出血性疾病。药源性血小板减少症是门诊最常见的血小板减少症之一。
DITP判断标准：（1）药物治疗先于血小板减少症，停药后血小板减少症可完全缓解及恢复。（2）停用可疑药物后，其他药物还可以继续使用。（3）排除其他血小板减少症的病因。（4）再次接触药物导致复发性血小板减少症。三·增高(假)白细胞碎片、红细胞碎片。溶血性疾病患者的血管内溶血，以及治疗后的慢性粒细胞患者血液中出现的大量细胞碎片，都会导致血小板计数出现假性增高。小红细胞：例如缺铁性贫血患者的红细胞呈大小均匀状态时。其小红细胞接近于血小板所分布范围，仪器识别会导致血小板呈假性增高。高甘油三酯血症或高脂血症：例如部分患者输入脂肪乳后短时间内进行采血，仪器会将血液中的乳糜颗粒识别为血小板，从而导致血小板计数假性增高。冷球蛋白、血红蛋白H病、微生物、经加热的血液样本。四、减低（假）采血不当：这是造成假性血小板减少的最常见因素。(末梢血采血不畅过分挤压时采集血标本中的血小板常常聚集成堆，把凝集块当作一整体来计数,从而导致血小板计数的假性降低---"越挤越低")患者因素：各种原因导致的血管不充盈，血管细小（如婴儿），造成抽血困难；老年人的血液常呈高凝状态。抽血过程稍有不顺既可引起血小板聚集。EDTA-K2抗凝剂：EDTA-K2可引起EDTA依赖性血小板减少。大血小板、巨大血小板、血小板卫星现象EDTA依赖性血小板减少
由于EDTA抗凝剂不影响血细胞的形态，所以，被国际血液标准委员会（ICSH）推荐，作为血细胞计数首选的抗凝剂。EDTA依赖性假性血小板减少症文献报道发生率0.07%～0.20%，与年龄、性别无明显相关性。其机制可能与某些存在于血小板表面的隐匿性抗原有关。EDTA可活化血小板，诱发其表面某些隐匿性抗原表位构象发生改变，与血浆中的自身抗体结合后，激活了细胞膜中的某些能活化使血小板与纤维蛋白原受体的活性物质，促使血小板与纤维蛋白原聚集，引发血小板互相聚集。目前国内外报道主要集中在EDTA依赖性假性血小板减少，EDTA和肝素、枸橼酸钠同时依赖的假性血小板减少比较少见，其机制尚不明确。
检验科