患者罗YU，女，33岁。年11月因“胸闷加重伴呼吸困难”住院检查，PET-CT显示：左肺上叶软组织肿块影代谢活跃，双颈部、左侧内乳淋巴链、纵隔、左肺门及左侧腋窝淋巴结代谢活跃，左肺上叶部分肺组织压缩性肺不张，左侧液气胸。
肺穿刺病理：非小细胞癌。胸水沉渣包埋发现腺癌细胞。基因检测：EGFR基因第21外显子LR突变。脑MRI平扫及增强未见明显异常。临床诊断：左肺腺癌T2N3M1cIVB期患者于-12-12参加临床试验，接受"紫杉醇+卡铂+抗VEGF单抗/贝伐珠单抗"治疗2周期后复查，疗效评价：部分缓解（PR）。但因新冠疫情交通管制不能来院，遂退出临床试验。在家口服“吉非替尼”治疗3个月（-01-23至-04-24）后复查CT：病灶较前增大，疗效评价疾病进展（PD）。于-04-24开始“贝伐珠单抗+卡铂+培美曲塞”治疗1周期，约1周出现IV°骨髓抑制，血小板降至4X/L，输血小板后血小板计数回升。更换为三代TKI“阿美替尼”治疗（-05-19至-08-29）3月，复查肺部病灶增大，MRI（-07-16）提示:颅板、斜坡信号欠均匀，建议动态观察。因病情进展，自-08-29开始“卡瑞利珠单抗+安罗替尼”（五线)治疗，2周期后复查CT：肺部肿块明显缩小，至截-12-03（共5周期）复查CT，疗效仍然为PR。患者自-04-24第二次接受1周期“化疗+贝伐珠单抗”后血小板降低，之后至今未再化疗，但血小板计数一直都较低，注射“重组人血小板生成素”后虽能升至70-80X/L，但在1-2周后会再跌至30-40X/L左右。曾两次行骨髓穿刺细胞学检查，均未见异常，排除骨髓转移或血液系统疾病。参加肺癌多学科会诊，专家建议排除感染、免疫因素等因素导致血小板降低。进一步检查，其中风湿抗体检测发现：抗SSA-52抗体↑U/mL，抗SSA-60抗体↑U/mL，SSB定量↑U/mL，鉴于既往存在咽干，无明显口干，口腔科检查唾液流率测定阳性，泪膜破裂时间、泪液分泌时间均阳性。经风湿科专家会诊，诊断为“干燥综合征(SS)“。认为可能与血小板减少有关。于-11-03开始“强的松”，“羟氯奎”抗SS治疗，仅3天后血小板由25X/L升至X/L。引起血小板减少的疾病较多：自身免疫性疾病、原发免疫性血小板减少症（ITP）、甲状腺疾病、淋巴系统增殖性疾病、骨髓增生异常综合征（MDS）、再生障碍性贫血（AA）、各种恶性血液病、肿瘤浸润、慢性肝病、脾亢、感染、疫苗接种等所致继发性血小板减少；血小板消耗性减少、药物所致血小板减少等[1]。自身免疫性疾病(AID)是由于自身抗原免疫耐受缺失导致的一类慢性异质性疾病，可累及特定的靶器官或多个系统，如造血功能常常受累，出现造血功能障碍，引起血小板减少。自身免疫性疾病伴发血小板减少的机制可以概括为血小板的破坏增多及血小板的生成减少。文献报道，以血小板减少为首发临床表现的结缔组织病中，以系统性红斑狼疮（23.6％）、干燥综合征（17.6％）及未分化结缔组织病（47.0％）最常见[2]。本病例持续血小板降低，在排除化疗导致、骨髓转移、病*感染等原因后，考虑与干燥综合征(SS)相关，且抗SS治疗后血小板迅速回升。该患者在治疗过程中出现了SS，由于在免疫治疗启动前4个月就出现了血小板减少，推测SS与免疫治疗无关。抗SS治疗所用的免疫抑制剂是否会影响PD-1抗体的疗效，也是值得思考，我们会继续跟踪患者病情变化。参考文献：
[1]成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国指南（年版）[2]以血小板减少为首发症状的结缔组织病临床分析[J].中国基层医药，，21(20):-预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇