关于昨天那道题的争论，《内科学》的描述见于第八版《内科学》页，第五篇第五章「IgA肾病」第一段最后一句。《病理学》里的描述如下：
IgA肾病组织学改变差异很大，常见为系膜增生性病变，也可表现为局部灶状节段性增生或硬化，少数可有新月体形成。
就看以哪本教材为准了，昨天我们是以内科为准的。
年真题
、可出现血管内溶血的疾病有
A.遗传性球形细胞增多症
B.G-6-PD缺乏症
C.地中海贫血
D.阵发性睡眠性血红蛋白尿
题目解析
这道题考察的是对于血管内溶血的理解，我们先来分析一下选项中出现的每个疾病的发病机制。
遗传性球形红细胞增多症
病理基础为红细胞膜骨架蛋白基因异常，导致膜骨架蛋白缺陷，细胞膜脂质丢失，细胞表面积减少，细胞球形变：红细胞膜骨架蛋白缺陷还可引起若干继发性代谢变化。
球形红细胞的变形性和柔韧性降低，不易通过脾索内皮细胞间隙，扣留在脾脏被巨噬细胞吞噬破坏，造成血管外溶血性贫血。
G-6-PD（红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）缺乏症
缺乏者的红细胞非常容易受氧化剂的伤害，一旦接触氧化剂可造成细胞膜巯基的直接氧化损伤，并生成高铁血红素和变性珠蛋白（海因小体）。
海因小体粘在残存尚好的红细胞膜表面，当经过脾脏时这些受伤的红细胞就很容易被拦截，所以既会出现血管内溶血，也会发生血管外溶血（被破坏的红细胞在血液循环中游走）。
地中海贫血
病理基础是α珠蛋白基因缺失或缺陷导致α珠蛋白链合成受抑制，从而使含有此链的三种血红蛋白合成减少，这类血红蛋白氧亲和力高，不能为组织充分供氧，造成组织缺氧。
HbH不稳定，容易发生沉淀，形成包涵体（靶形红细胞），造成红细胞僵硬和膜损伤，导致红细胞在脾内被破坏，引起血管外溶血。
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）
由于PNH红细胞膜上缺乏上述补体调节蛋白，补体系统激活发生失控性放大，红细胞膜遭受补体攻击而破坏，最终导致血管内溶血。
答案
.BD。
扩展
1.血管内溶血
（1）红细胞在血液循环中被破坏，释放游离血红蛋白形成血红蛋白血症。
（2）血管内溶血见于血型不合的输血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、G-6-PD缺乏症等。
2.血管外溶血
（1）指循环红细胞在肝、脾、骨髓内被单核-巨噬细胞系统识别、吞噬及破坏。
（2）血管外溶血见于遗传性球形红细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血、各种血红蛋白病（如地中海贫血）等。
（3）血管外溶血时，吞噬细胞内产生的胆红素弥散入血，最终被肝细胞清除。胆汁中的结合胆红素经肠道细菌作用，被还原为粪胆原，大部随粪便排出。
（4）少量粪胆原又被肠道重吸收入血，其中大多通过肝，重新随胆汁排泄至肠腔，形成所谓的「粪胆原肠肝循环」。
3.原位溶血
（1）也称无效红细胞生成。
（2）指幼红细胞由于分化、成熟障碍，在释入血循环之前已在骨髓原位被单核-巨噬细胞破坏。因此原位溶血，实际上是一种特殊的血管外溶血。
（3）原位溶血主要见于巨幼细胞性贫血等。
4.血管外溶血与血管内溶血的对比
血管外溶血
血管内溶血
起病/病程
多慢、长
多急、短
遗传性/获得性
多遗传性
多获得性
血红蛋白尿
阴性
阳性
含铁血*素尿
阴性
阳性
血红蛋白血症
阴性
阳性
高铁血红素白蛋白血症
阴性
阳性
脾大
多有
多无
切脾效果
好
不佳
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