生化全套检查指用生物或化学的方法来对人进行身体检查，生化全套检查内容包括：肝功能（总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比，总胆红素、直接、间接胆红素，转氨酶）；血脂（总胆固醇，甘油三酯，高、低密度脂蛋白，载脂蛋白）；空腹血糖；肾功能（肌酐、尿素氮）；尿酸；乳酸脱氢酶；肌酸肌酶等。医院，生化全套检查的项目会有差别，但大致的项目不会相差太大。
生化全套检查的用途
1、用于常规体检普查
2、疾病的筛查和确证试验
生化全套检查是对身体进行一次全面的检查和对身体情况的一种了解，有时也可以检查出来潜伏的疾病，如乙肝病*携带者就需要定期的检查，如肝功能检查，防止病情突然发作，及时进行治疗。
生化全套检查项目
1．血清丙氨酸氨基转移酶测定2．血清天门冬氨酰基转移酶测定3．血清γ--谷氨酰基转移酶测定4．血清碱性磷酸酶5．血清白蛋白测定6．血清白蛋白测定7．球蛋白8．A/G9．血清总胆红素测定10．血清直接胆红素测定11．血清间接胆红素测定12．血清前白蛋白测定13．ALT/AST14．血清总胆固醇测定15．血清甘油三酯测定16．血清高密度脂蛋白胆固醇测定17．血清低密度脂蛋白胆固醇测定18．血清载脂蛋白A1测定19．血清载脂蛋白B测定20．血清载脂蛋白a测定21．尿素测定22．肌酐测定23．尿素测定24．血清碳酸氢盐测定25．乳酸脱氢酶测定26．血清肌酸激酶27．血清肌酸激酶－MB同功酶活性测定28．血清ａ羟基丁酸脱氢酶测定29．钾测定30．钠测定31．氯测定32．钙测定33．葡萄糖测定
临床意义
1
血清丙氨酸氨基转移酶（ALT或GPT）升高：常见于急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。
2
血清天冬氨酸氨基转移酶（AST或GOT）升高：常见于心肌梗塞发病期、急慢性肝炎、中*性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。
3
血清总蛋白增高：常见于高度脱水症（如腹泻，呕吐，休克，高热）及多发性骨髓瘤。降低：常见于恶性肿瘤，重症结核，营养及吸收障碍，肝硬化、肾病综合征，溃疡性结肠炎，烧伤，失血等。
4
血清白蛋白增高：常见于严重失水导致血浆浓缩，使白蛋白浓度上升。降低：基本与总蛋白相同，特别是肝脏病，肾脏疾病更为明显。
5
血清碱性磷酸酶（ALP）
升高：常见于肝癌、肝硬化、阻塞性*疸、急慢性*疸型肝炎、骨细胞瘤、骨转移癌、骨折恢复期。另外，少年儿童在生长发育期骨胳系统活跃，可使ALP增高。
注意：使用不同绶冲液，结果可出现明显差异。
6
血清r-谷氨酰基转移酶（GGT或r－GT）升高：常见于原发性或转移性肝癌、急性肝炎、慢性肝炎活动期肝硬化、急性胰腺炎及心力衰竭等。
7
血清总胆红素增高：肝脏疾病，肝外疾病，原发性胆汁性肝硬化溶血性*疸急性*疸性肝炎新生儿*疸慢性活动期肝炎闭塞性*疸病*性肝炎胆石症阻塞性*疸胰头癌肝硬化输血错误。
8
血清直接胆红素增高：常见于阻塞性*疸，肝癌，胰头癌，胆石症等。
9
血清甘油三酯增高：可以由遗传、饮食因素或继发于某些疾病，如糖尿病、肾病等。TG值2.26mmol/L以上为增多；5.65mmol/L以上为严重高TG血症。降低：常见于甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质性病变、原发性B脂蛋白缺乏及吸收不良。
10
血清总胆固醇(1)高脂蛋白血症与异常脂蛋白血症的诊断及分类；(2)心、脑血管病的危险因素的判断；(3)CHO增高或过低可以是原发的（包括遗传性），营养因素或继发于某些疾病，如甲状腺病、肾病等。当CHO值在5.17-6.47mmol/L时，为动脉粥样硬化危险边缘；6.47-7.76mmol/L为动脉粥样硬化危险水平；7.76mmol/L为动脉粥样硬化高度危险水平；3.1mmol/L或2.59mmol/L为低胆固醇血症。
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血清高密度脂蛋白增高：原发性高HDL血症、胰岛素、雌激素、运动、饮酒等。降低：常见于高脂蛋白血症、脑梗塞、冠状动脉硬化症、慢性肾功能不全、肝硬化、糖尿病、肥胖等。
12
血清低密度脂蛋白增高：高脂蛋白血症。血清载脂蛋白AI测定的临床意义:载脂蛋白AI是高密度脂蛋白的主要结构蛋白，它是反应HDL水平的最好指标。降低：常见于高脂血症、冠心病及肝实质性病变。
13
血清载脂蛋白B载脂蛋白B是低密度脂蛋白的结构蛋白，主要代表LDL的水平，病理状态下APOB的变化往往比LDL明显。增高：常见于高脂血症、冠心病及银屑病。降低：常见于肝实质性病变。
14
血清肌酸激酶（CK）升高：心肌梗塞4－6小时开始升高，18－36小时可达正常值的确20－30倍，为最高峰，2－4天恢复正常。另外，病*性心肌炎、皮肌炎、肌肉损伤、肌营养不良、心包炎、脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。
15
血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）CK－MB主要存在于心肌中，约为心肌总CK的14％,血清CK-MB上升先于总活力的升高，24小时达峰值，36小时内其波动曲线与总活力相平行，至48小时消失。
16
血清a－羟丁酸脱氢酶（HBDH）升高：与LDH大致相同，在急性心肌梗塞时此酶在血液中维持高值可达到2倍左右。
17
血清葡萄糖（GLU）高血糖：某些生理因素（如情绪紧张，饭后1－2小时）及静注射肾上腺素后可引起血糖增高。病理性增高常见于各种粮糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进症、肾上腺机能亢进症等。颅内出血，颅外伤等也引起血糖增高。低血糖：糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等都可造成低血糖。
18
血清尿素（UREA）升高：大致可分为三个阶段。浓度在8.2-17.9mmol/L时，常见于UREA产生过剩（如高蛋白饮食、糖尿病、重症肝病、高热等），或UREA排泻障碍（如轻度肾功能低下、高血压、痛风、多发性骨髓瘤、尿路闭塞、术后乏尿等）。浓度在17.9-35.7mmol/L时，常见于尿*症前期、肝硬化、膀胱肿瘤等。浓度在35.7mmol/L以上，常见于严重肾功能衰竭、尿*症。
19
血清肌酐（CREA）升高：常见于严重肾功能不全、各种肾障碍、肢端肥大症等。降低：常见于肌肉量减少（如营养不良、高龄者）、多尿。
20
血清尿酸（UA）升高：常见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中*等。降低：常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后
21
血氨升高：重症肝损害，.8umol/L则发生肝昏迷。肝昏迷前期、性活动性肝炎、急性病*性肝炎常升高、肝昏迷时最高。下降：长期低蛋白饮食。
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血清前白蛋白(PA)降低：诊断和监测营养不良,诊断肝病,诊断急性相反应.升高：肾病综合症mg/L(此时ALB30g/L)发作期PA升高ALB下降前白蛋白与肝病:*早期肝脏疾患可使前白蛋白合成降低*早期肝功能损伤指标
比转氨酶特异性好,比白蛋白敏感性强,多数肝病患者前白蛋白下降50%.*死亡指标降至零则预后极差前白蛋白与营养不良*营养不良的发生染病后食欲减退,蛋白质、热量摄入极少疾病本身导致消耗增加，机体进入负氮平衡抵抗力下降，并发症增加，疾病恢复迟缓*此时血清前白蛋白浓度迅速降低中等-mg/L严重80mg/L
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糖化血红蛋白糖化血红蛋白参考单位是指占总血红蛋白的百分率。糖化血红蛋白的浓度反应测定前1-2个月平均血糖水平。尤其是I型糖尿病，每月测定1-2次，以便更好地了解病情控制的程度。
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血清淀粉酶（AMY）升高：常见于急慢性胰腺炎、胰腺癌、胆道疾病、胃穿孔、肠梗阻、腮腺炎、唾液腺炎等。降低：常见于肝脏疾病（如肝癌、肝硬化等）。
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血清高敏CRP（1）.与冠心病相关CRP水平与冠心病和一系列已被确认的与患心血管疾病因素相关(如纤维蛋白原,总胆固醇,甘油三酯,载脂蛋白B的上升,吸烟及高密度脂蛋白的下降).与冠状动脉粥样硬化有关.（2）.是良好的预后诊断标志物CRP的释放量与急性心梗,急性心梗引起的死亡和紧急换血管术病人的病情都有关.另外3mg/L被确认为是区分低危病人和高危病人的最佳临界值.（3）.与心肌钙蛋T(CTNT)白形成互补信息当CRP与CTNT试验都呈阳性时,心血管危险性的预测就成为可能.研究证明,在发病6年甚至6年以后,CRP仍然可作为预测危险性的标志物,并且CRP的水平测定对于衡量口服阿司匹林预防心血管疾病是否有效或效果的好坏是一个有效的手段.
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糖化血清蛋白糖化血清蛋白测定是控制糖尿病患者血糖浓度的重要指标，它能反应出病人1－2周的血糖平均水平（特别是II型糖尿病）。
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血清钾升高：(1)、经口及静脉摄入增加(2)、钾流入细胞外液严重溶血及感染烧伤，组织破坏、胰岛素缺乏。(3)、组织缺氧心功能不全，呼吸障碍、休克。(4)、尿排泄障碍肾功能衰竭及肾上腺皮质功能减退。(5)、毛地*素大量服用降低：(1)、经口摄入减少(2)、钾移入细胞内液碱中*及使用胰岛素后、IRI分泌增加。(3)、消化道钾丢失频繁呕吐腹泻。(4)、尿钾丧失肾小管性酸中*。尿钾的临床意义：当使用利尿剂时尿钾排泄增多。原发性醛固酮增高症病人尿中的钠与钾的比降到0.6:1。醛甾酮分泌增加时，尿钾排泄增加。
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血清钠升高：(1)、严重脱水、大量出汗、高烧、烧伤、糖尿病性多尿。(2)、肾上腺皮质功能亢进、原发及继发性醛固酮增多症。降低：(1)、肾脏失钠如肾皮质功能不全、重症肾盂肾炎、糖尿病。(2)、胃肠失钠如胃肠道引流、呕吐及腹泻。(3)、抗利尿激素过多。尿液钠测定的临床意义:尿液钠测定的重要临床意义是了解是否有大量盐的损失，确定摄入量是否足够，并且协助监护低盐饮食及术后电解质的监督，协助判断呕吐、严重腹泻、热衰歇患者的电解质平衡。还用于对缺盐性缺水与缺水性缺水患者的确定性诊断;前者尿中的氯化钠相当低，后者尿中的氯化钠为正常或升高。中枢神经系统疾病、脑出血、炎症、肿瘤、爱迪逊氏症、肾上腺皮质功能减退、肾小管严重损伤、支气管肺癌患者等，尿中的钠化物出现增多。
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血清氯升高：常见于高钠血症、呼吸性碱中*、高渗性脱水、肾炎少尿及尿道梗塞。降低：常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。尿中氯测定的临床意义：一般情况下尿液中钠和氯保持相对平衡。但两者并不是永远平衡的。例如；连续服用氯化钠或氯化钾后，尿氯比尿钠高、相反连续服用大量碱性钠盐时，尿中钠比氯高。另外，尿液呈碱性很可能是尿钠含量高于氯。
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血清二氧化碳结合力增高：示碱储备过剩(1)代谢性碱中*：幽门梗塞（胃酸大量丢失）,小肠上部梗阻，缺钾，服碱性药物过量（或中*）。(2)呼吸性酸中*：呼吸道阻塞，重症肺气肿，支气管扩张，气胸，肺气肿，肺性脑病肺实变，肺纤维化，呼吸肌麻痹，代偿性呼吸性酸中*。(3)高热，呼出二氧化碳过多。(4)肾上腺皮质功能亢进，使用肾上腺皮质激素过多。降低：示碱储备不足(1)代谢性酸中*：糖尿病酮症酸中*，肾功能衰竭，尿*症，感染性休克，严重脱水，流行性出血热（低血压期和少尿期），慢性肾上腺皮质功能减退，服用酸性药物过量。(2)呼吸性碱中*：呼吸中枢兴奋（呼吸增快，换气过度，吸入二氧化碳过多）。(3)肾脏疾病：肾小球肾炎，肾小管性酸中*，肾盂肾炎，肾结核。轻度酸中*：CO2CP23-18mmol/L中度酸中*：CO2CP18-14mmol/L重度酸中*：CO2CP14mmol/L极度酸中*：CO2CP7mmol/L
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血清钙升高：常见于骨肿瘤、甲状旁腺机能亢进、急性骨萎缩、肾上腺皮脂功能减退及维生素D摄入过量等。降低：常见于维生素D缺乏、佝偻病、软骨病、小儿手足抽搐症、老年骨质疏松、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、尿*症、低钙饮食及吸收不良。
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血清镁升高：常见于急慢性肾功能不全、甲状腺功能低下、阿狄森氏病、多发性骨髓瘤、严重脱水及糖尿病昏迷。降低：常见于先天家族性低镁血症、甲亢、长期腹泻、呕吐、吸收不良、糖尿病酸中*、原发性醛固酮症、以及长期使用皮质激素治疗后。
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血清磷升高：常见于甲状旁腺机能减退、急慢性肾功能不全、尿*症、，骨髓瘤及骨折愈合期。降低：常见于甲亢、代谢性酸中*、佝偻病、肾功能衰歇、长期腹泻及吸收不良。
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血清乳酸脱氢酶（LDH）升高：急性心肌炎发作后来2－48小时开始升高，2－4天可达高峰8－9天恢复正常。另外，肝脏疾病、恶性肿瘤可引起LDH增高。
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血清AFU（α-L-岩藻糖苷酶）血清AFU可以作为血清AFP的良好之互补手段，成为原发性肝癌的诊断、疗效观察和术后随访的敏感而特异的标志物。原发性肝癌病人的血清AFU活性不仅显著高于健康人，而且显著高于转移性肝癌、胆管细胞癌、恶性血管内皮细胞瘤、恶性间皮瘤、肝硬化、先天性肝囊肿和其它良性肝占位性病变，对原发生肝癌的诊断阳性率为64-81%不等，特异性在90%左右。阳性率的差别可能与研究对象、样本数、对病症诊断标准的控制及诊断临界值的确定有关。血清AFU活性与性别、年龄以及血清ALT、AST、AKP、5-NT、GGT、TB、PT、GGP和ALB等肝功能试验结果不相关，原发性肝癌病人血清AFU活性与肿瘤转移与否及分化程度不相关。对原发生肝癌手术切除或化疗后的血清AFU活性的动态随访，发现AFU活性呈下降趋势，AFU活性的重新升高，提示癌症复发。同时，血清AFU升高，对血清AFP阳性或是阴性的肝细胞癌均有明显的定性诊断意义，尤其对肝细胞癌的早期诊断价值值得重视。肝细胞癌手述切除后血清AFU活性动态观察还揭示，测定这一指标有助于对肝细胞癌进行疗效观察和监测术后复发。
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尿微量蛋白1．微量蛋白（MA）：肾小球选择通透性指标尿微量白蛋白升高：见于糖尿病、高血压及化疗口才早期肾损伤，以及急性感染性肾炎病人的随访指标。2．尿微量转铁蛋白（MTF）：肾小球选择通透性指标尿转铁蛋白升高：见于糖尿病原菌、高血压早期肾损伤，以及肾外肾炎、链感肾炎、肾盂肾炎等各种肾炎。3．lgG(U-lgG)：肾小球选择通透性指标尿lgG(U-lgG)：肾功能恶化和预后不良。4．尿α1-微球蛋白（α1-MG）：较特异的肾小管损伤诊断试验尿α1-微球蛋白升高：见于肾小管受到损害，如接触重金属、接受肾*性药物治疗、及肾小管间质病变时、上尿路感染、肾性蛋白尿及血尿。5．β2-微球蛋白（β2-MG）：经典肾小管标记蛋白，可直接反映肾小管功能血β2-微球蛋白升高：肾小球滤过功能差，见于早期肾小球病变，急、慢性肾炎，慢性肾功能不全等病症以及长期血透病人；也见于淋巴细胞性白血病、胃淋巴瘤、血管性鼻淋巴瘤、黑色素瘤等肿瘤疾病。
甲状腺疾病用药攻略，全在这里了！甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进（甲亢）是由多种病因导致甲状腺功能增强，分泌过多甲状腺素所致的临床综合征。*性弥漫性甲状腺肿（Graves病）最常见。
一般治疗：注意休息；补充足够热量和营养、糖、蛋白质和B族维生素；失眠较重者可给镇静安眠剂；心悸明显者给β受体阻滞剂。
主要治疗：①药物治疗：适用于轻、中度患者；②手术治疗：适用于中、重度患者；③I碘治疗：适用于药物失败或术后患者。
治疗甲亢的药物：甲硫咪唑（MMI）（5mg/片；10mg/片）；丙基硫氧嘧啶（PTU）（50mg/片）。
抗甲亢药物
使用方法
减药方式
甲硫咪唑
30-45mg/天
每日1次
每2-4周减药一次，每次减量5-10mg/天，逐渐减量维持至5-10mg/天，治疗1.5-2年
丙基硫氧嘧啶
-mg/天
每日3次
每2-4周减药一次，每次减量50-mg/天，逐渐减量维持至50-mg/天，治疗1.5-2年
抗甲状腺药物需规律治疗1.5-2年以上，记住！要规律服药，且及时与医师沟通。
抗甲亢药物有哪些副作用？
1.常见副作用：粒细胞减少（一般不需停药，减少抗甲状腺药物，加用一般升白细胞药物）、皮疹（使用抗组胺药物，皮疹严重应停药）。
2.严重副作用：粒细胞缺乏——危及生命。（通常发生在最初大剂量治疗的2-3个月内；再次用药的1个月内；预防：在治疗早期应每周查白细胞一次，若白细胞少于2.5×/L，中性粒细胞少于1.5×/L）应考虑停药；告知病人用药过程中如果出现咽痛、发热、全身不医院检查。
3.肝损害：发生率低（0.1%-0.2%）MMI主要引起胆汁淤积，PTU肝细胞损害；轻者停药后可恢复，重症可引起肝坏死。
4.血管炎：主要由PTU引起，MMI也可引起，多见于中青年女性。
甲亢药物治疗注意事项：
1.治疗前应检查：血细胞水平，肝功能等。治疗过程中定期随访并复查甲功，注意有无口腔黏膜和咽部炎症，如出现咽痛、发热、形成疖，应立即停用此类药物。定期检查血常规（注意中性粒细胞计数）。
2.甲亢病人服药期间应禁辛辣食物、海味、浓茶、咖啡、烟酒；保持心情平静，防止劳累。
3.抗甲状腺药物治疗过程中出现甲状腺功能低下可使用甲状腺制剂；甲状腺制剂也适用于甲亢症状缓解但甲状腺反而增大或突眼加重，一般从小剂量开始。
4.停药指证：抗甲状腺药物规律治疗2年以上，经医生评估后决定是否停药：甲状腺明显缩小及TSAb（甲状腺刺激抗体）阴性者，停药后复发率低；停药时甲状腺仍较大或TSAb阳性者，停药后复发率高，对此类患者应再延长治疗。
5.停药后随诊频率：停药后第1年复发率最高，故第一年随诊建议：停药后第1个月、第3个月复查，以后每三个月复查。甲亢症状复现则随时就诊；第2-3年半年复查一次；3年后每年复查一次。
哺乳期甲亢
如果TSH低和TRAb阳性，建议ATD治疗。需适当补碘以供小儿所需，每天ug。
甲亢患者产后可以哺乳：①首选PTU，因为半衰期短，乳汁浓度低；②甲硫咪唑可以选用；③抗甲状腺药物应该在哺乳后立即服用，距离下次哺乳时间4小时；④分次服用，减少乳汁中药物浓度。
甲亢危象抢救
1、抑制甲状腺激素合成：首选PTU，首剂mg，后mg3次/天口服，症状减轻后改一般治疗剂量。
2、抑制甲状腺激素释放：服用PTU后1-2小时加用复方碘溶液，或碘化钠。
3、抑制组织T4转换为T3，抑制T3与细胞受体结合：（PTU、碘剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素），盐酸普萘洛尔30mgq6h口服，氢考mgq6-8h加入液体中静滴。
4、降低血甲状腺素浓度：必要时血液透析。
5、支持治疗及对症治疗。
甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症（甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。
甲减的药物治疗：左甲状腺素钠片（L-T4）、甲状腺片（含有T3，临床已不常用）。左甲状腺素钠片的剂量取决于患者的年龄和体重，遵循个体化原则。
患者
左甲状腺素钠片剂量
儿童
2.0-4.0ug/kg/天
成人
1.6-1.8ug/kg/天
老年
1.0ug/kg/天
妊娠
增加30-50%
甲状腺癌术后
2.2ug/kg/天
用法：每天早晨服药一次
监测时间：治疗初期每间隔4-6周复查一次；达标后每6-12个月复查一次。
治疗目标：临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内。
注意：中枢性甲减，不能把TSH作为监测指标，应将血清TT4、FT4作为监测目标。中枢性甲减应将FT4控制在正常值上限。切记！在甲减治疗前尤其是中枢性甲减，一定要排除肾上腺皮质功能减退，否则可能诱发肾上腺危象，危及生命。如果患者服用L-T4病情反而恶化，常提示肾上腺皮质功能减退可能。
甲减的服药注意事项：
1、年龄＜50岁，无心脏病者可尽快达到完全替代剂量；年龄＞50岁，替代前常规检查心脏状态。L-T4一般从25-50ug/天开始，每1-2周增加25ug，直到达到治疗目标。心脏疾病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。
2、T4半衰期长达7天，故可每天一次服药，一般早上空腹服用。部分患者服药有心悸等反应，可改为早上空腹和睡前服用。某些药物如铁剂、钙剂影响L-T4吸收，须间隔4小时服用。
3、加速L-T4清除的药物：苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等。
4、抑制TSH分泌的药物：贝沙罗汀、二甲双胍、生长抑素如奥曲肽、多巴胺/溴隐亭、糖皮质激素、维甲酸（可引起有临床意义的中枢性甲减）。
亚临床甲减
甲状腺激素替代治疗：TSH＞10mIU/L，主张给予L-T4替代治疗。治疗目标和方法与临床甲减一致。TSH处于4-10mIU/L之间，不主张给予L-T4治疗，定期监测TSH的变化。对TSH4-10mIU/L，TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化（这些患者容易发展成临床甲减）。
妊娠期甲减
治疗：L-T4为首选替代治疗药物。妊娠前确诊甲减，调整L-T4剂量，TSH正常再怀孕。妊娠期间诊断甲减，即刻治疗，L-T4剂量较非妊娠时增加30-50%。依据妊娠特异的TSH正常范围，调整L-T4剂量。（ATA指南建议TSH指标为：1-3个月在0.1-2.5mIU/L；4-6个月在0.2-3.0mIU/L；7-9个月在0.3-3.0mIU/L。）
甲功的监测：如果调整L-T4剂量，每2-4周测定TSH、T4/FT4；达标时间越早越好（最好在妊娠8周之内）；TSH达标以后，每6-8周监测一次。
注意：对于妊娠期和哺乳期甲减一定要补充适当的碘以供胎儿和小儿甲状腺所需。碘补充量一般ug/天，但不要超过2倍即ug/天。尿碘的理想范围是-ug/L。
新生儿甲减
目前认为测定足跟血TSH是最可靠的筛查方法，采集标本时间应当在产后3-5天内。可疑病例的标准是TSH20-25mU/L，可疑病例进一步测定血清甲状腺激素水平。新生儿1-4周期间，TSH＞10mU/L，TT4＜65ug/dl，常提示甲减的存在。
治疗原则：早期诊断，足量治疗。
剂量的选择：
年龄
L-T4剂量（ug/kg/天）
0-3月
10-15
3-12月
6-10
1-3岁
4-6
3-10岁
3-5
10-16岁
2-4
为了保证治疗确切性，达到目标后再测定FT4，使FT4维持在正常值的上1/3范围。
原发性甲减
L-T4替代治疗：①TSH目标值设定为0.2-2.0mIU/L；②老年人适当提高，建议为0.5-3.0mIU/L；③孕妇＜2.5mIU/L；④避免TSH＜0.1mIU/L，否则增加骨质疏松和心脏病风险；⑤ATA建议所有原发性甲减的TSH控制在1.0-2.0mIU/L，如果TSH正常值是0.4-4.0mIU/L。
甲状腺激素抵抗综合征
如果临床上遇到患者T3、T4水平增高，但是TSH水平反而正常或增高时，一定要想到甲状腺激素抵抗综合征的可能。
治疗：①L-T3，反馈抑制TSH分泌；②L-T4治疗无效；③三碘甲腺乙酸，无明显增高代谢作用，可反馈抑制TSH分泌；④溴隐亭；⑤禁用甲亢的处理手段如药物、手术、I等。
甲状腺结节
治疗方法：基本治疗措施有随访观察、外科手术、酒精介入疗法、放射性碘治疗、激光凝固治疗、射频消融治疗、甲状腺激素抑制疗法。
TSH抑制治疗：不建议常规使用TSH抑制治疗良性甲状腺结节；可在小结节性甲状腺肿的年轻患者中考虑采用；如要使用，目标为TSH部分抑制。副作用：长期抑制TSH可导致亚临床甲亢，心血管不良反应以及造成绝经后妇女骨密度降低。
甲状腺良性结节，定期随访。第一年每3-6个月复查一次超声；若结节无变化，第二年开始6-12个月复查一次。随访中若出现局部压迫症状，如气道或消化道压迫，结节生长过快，超声有恶性可能表现等，则建议患者手术治疗。
术后处理：①甲状腺全切术：术后立即L-T4补充，并定期随访甲状腺功能。②甲状腺部分切除：随访甲状腺功能，发现甲减时补充L-T4。③甲状旁腺损伤：补充钙剂和维生素D。
亚急性甲状腺炎
治疗：轻症者，非甾体抗炎药，疗程2周。重症者，糖皮质激素，初始泼尼松20-40mg/日，维持1-2周，缓慢减少剂量，总疗程不少于疗程6-8周。过快减量、过早停药会使病情反复。
无痛性甲状腺炎
治疗：避免应用抗甲状腺药物及放射性碘治疗。β-受体阻断剂或镇静剂可缓解大部分病人临床症状。糖皮质激素虽可缩短甲状腺*症病程，并不能预防甲减的发生，一般不主张使用。
产后甲状腺炎
治疗：多数病例呈自限性过程。甲亢期一般不需要抗甲状腺药物干预，甲亢症状严重者可给予β受体阻滞剂等对症治疗。甲减期血清TSH＜10mIU/L时不需要甲状腺激素的替代治疗，可自行恢复。一旦发生持续性甲减，应及时治疗，如果计划再次妊娠，按妊娠甲减处理。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
（桥本甲状腺炎）
治疗：小剂量左甲状腺素钠片或甲状腺素片。
甲状腺腺瘤
治疗：手术为主。
甲状腺癌
治疗：手术治疗和非手术治疗。
其中非手术治疗包括：
1.放射治疗；
2.内分泌治疗：所有甲状腺癌作全甲状腺切除的患者要终身服用甲状腺素，以防甲状腺功能减退和抑制TSH增高。
TSH抑制是降低分化型甲状腺癌复发率的重要辅助措施。不仅是双侧甲状腺术全切除术后的患者，也被推荐用于部分切除术后的患者，亦是转移性疾病的治疗方式。
长期接受TSH抑制治疗的患者应服用钙剂和维生素D。监测分化型甲状腺癌L-T4抑制治疗：TSH目标值，低危患者为0.1-0.5mIU/L；高危患者＜0.1mIU/L。
3.化学药物治疗：化疗对甲状腺癌的治疗很不理想，仅作为姑息治疗或其他手段无效后的尝试治疗。常见的化疗药物有丝裂霉素、环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、多柔比星。
药物与甲状腺关系
胺碘酮：胺碘酮含碘丰富，服用-mg/d的胺碘酮相当于服碘75-mg/d。在治疗过程中，患者心率增快，心律紊乱再度出现要考虑胺碘酮性甲亢的可能。
干扰素：干扰素广泛应用于肝炎治疗。少部分病人使用干扰素后会并发自身免疫甲状腺病变。使用干扰素治疗前应评价甲状腺功能，治疗过程中监测甲功。
来源：HAOYISHENG、医学界内分泌频道
科室简介
河北医院内分泌科创立于年，在贾淑琴主任带领下成立，与消化科共用门诊和病房（内二科），3年独立内分泌科门诊，艰难发展。6年独立内分泌科病房，与消化科共用护理单元（十病区）；医院任命任卫东担任内分泌科主任，内分泌科确立了以建成医德高尚、医术精湛、团结协作的学习型团队为目标，开展了胰岛素泵治疗、糖化血红蛋白检测、糖尿病神经血管病变筛查，动态血糖监测等以糖尿病诊治为主的医疗技术，不断发展。
年内分泌科独立成立24病区，在任卫东主任带领下快速发展，先后开展了甲亢碘治疗、骨质疏松症、矮小、内分泌高血压、垂体疾病、性发育异常、多囊卵巢综合征、更年期综合征等内分泌专业疾病诊疗，成为一个兼有医疗、科研、教学为一体的，以治疗内分泌疾病为特色的专业科室。
内分泌科现有医生14人，其中主任医师1人，副主任医师6人，主治医师5人，住院医师2人。硕士生导师1人，博士生(在读博士)2人，医生均为研究生学历。有护士17人，其中副主任护师1人，主管护师3人，有2名护士持有糖尿病教育专科护士证。
内分泌科年门诊量4.3万人次，目前门诊开设了生长发育（矮小）门诊、内分泌高血压门诊、糖尿病宣教（免费）门诊、肥胖专病门诊、甲状腺专病门诊，内分泌专家门诊和普通门诊。
内分泌科病房床位65张，年住院人次。科室是国家卫计委授予的住院医师规范化（内分泌专业）培训基地，是中华医学会授予的糖尿病健康教育管理认证单位，糖尿病院内血糖管理培训实践基地，共青团河北省青年文明号。曾多次获得过院级的“先进科室”、“先进护理集体”等称号。
内分泌科于年7月9日创立了一附院内分泌科