很多肾友都存在贫血状况，绝大部分肾友无论透析与否，慢性肾脏病进展到一定程度就需要使用促红细胞生成素及铁剂以维持良好的血红蛋白水平。医学发展到今天，仍然不能完全解开肾性贫血的机制原因。基于目前人类已经了解到的肾性贫血的机制，可能包含以下两大方面的因素：①红细胞生成减少：最主要的原因是EPO绝对或相对不足。EPO是一种由个氨基酸组成的单链酸性糖蛋白肽类激素，相对分子质量为，正常情况下，人体90%的EPO由肾脏间质成纤维细胞生成。但是，由于肾友的肾脏病理变化最主要的是肾单位功能的缺失，而肾单位的破坏不一定伴随着肾间质成纤维细胞的破坏或数量减少，因此，肾友体内的EPO水平并不一定低于常人，也有可能是正常甚至有可能是高于正常水平的（正常水平大约10-30mU/ml），这也解释了为何部分肾友透析多年，但从来不需要使用EPO。其他影响红细胞生成的因素包括营养的缺乏，比如缺铁、低蛋白饮食、营养不良，叶酸、维生素B12缺乏等等，另外可能的原因还包括继发性甲状旁腺功能亢进或者*物对造血机能的抑制；②红细胞丢失增多：肾友血浆中的红细胞寿命随着肾功能的减退而缩短，在维持性血液透析的人群，红细胞寿命只有正常人群的不到一半，其他原因包括显性（消化道为主）或者隐性失血（消化道或者透析器）等。
了解到了肾性贫血的发生机制，人类就在锲而不舍地寻找治疗的方法。从历史的发展来看，对于肾性贫血的治疗到目前为止分为了三个阶段：
一、白手打天下（上世纪90年代之前）
这个阶段对于肾性贫血的机制性研究虽然已经取得一定成果，但临床能够使用的治疗方式都是针对营养缺乏、减少红细胞丢失，通过提升透析充分性延长红细胞寿命这样的方法，对于程度较重的贫血则选择最直接的方式——输血，但由于肾友体内的红细胞寿命缩短，需要定期输血的频率较高，肾友们苦不堪言，还存在较大的感控风险（窗口期的传染病是无法被检出但是可以通过输血传入受血肾友体内的）。
二、仗剑走天涯（年至年）
生物医学工程的发展让人类通过人工重组技术获得了EPO，年美国FDA率先批准EPO用于贫血治疗，开创了肾性贫血的治疗里程碑。通过EPO的皮下或者静脉注射，无数的肾友摆脱了重复输血的悲惨回忆，也将肾友的贫血纠正率带入了一个新纪元，不可否认，人工重组EPO的使用是提升透析肾友生存期的关键因素之一。但是，30年来的临床应用，仍然发现人工重组的外源性EPO并不是完美的，高血压的控制难度加大、纯红再障的“疑似元凶”、炎症带来的药物低反应性、EPO治疗与铁剂使用的不匹配不合理，都让肾性贫血的治疗在无可选择的情况下无可奈何。肾友们迫切地需要一个新的治疗方向，一个改变肾友肾性贫血治疗的“爆点”。
三、武痴终成侠（年至今）
年，全球首个低氧诱导因子抑制剂被批准上市。缺氧感知是一个学术界一直在