二十一、晕厥（次要）晕厥（syncope）是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。意识丧失时间若超过10-20秒，有些患者可发生抽搐。
（一）常见病因
1.血管舒缩障碍性晕厥见于单纯性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等。（除外心源性和脑源性，其他类型晕厥均属此类）
2.心源性晕厥见于器质性心血管性疾病，如严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等，如阵发性心动过速、阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病某些类型、心绞痛与急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等，最严重的为阿-斯（Adams-Stokes）综合征（即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状）。
3.脑源性晕厥见于器质性脑血管性疾病，如脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中*性脑病等。
（二）分类与临床表现（重点掌握几种特殊类型晕厥的机制和临床表现）
1.神经介导性晕厥
（1）血管抑制性晕厥：多见于年轻体弱女性，发作常有明显诱因（如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等），在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降、脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。发生机制是由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足所致。
（2）颈动脉窦性晕厥：由于颈动脉窦附近病变，如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及瘢痕压迫或颈动脉窦受刺激，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
（3）情境性晕厥：如排尿性晕厥：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续约1-2分钟，自行苏醒、无后遗症。机制可能为综合性的，包括自身自主神经不稳定，体位骤变（夜间起床），排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。咳嗽性晕厥：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧咳时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致，亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。
2.直立性低血压晕厥：表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。正常人从卧位到立位时，由于血液在下肢滞留，心排出量减少，血压下降，但因反射性血管收缩、心动过速，并升高儿茶酚胺和肾素水平，以维持血压和脑部血流供应。如上述调节机制受损，会在卧位变立位后数秒至数分钟因血压下降而发生晕厥。
3.心源性晕厥
（1）心律失常性晕厥：如窦房结功能障碍（包括慢快综合征）；房室传导系统疾患；）阵发性室上性和室性心动过速；遗传性心律失常（如长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺依赖性室速、致心律失常性右室心肌病等）；植入抗心律失常器械（起搏器、lCD）功能障碍；药物诱发的心律失常。
（2）器质性心脏病或心肺疾患所致的晕厥：器质性心脏病或心肺疾病所致的晕厥：如梗阻性心脏瓣膜病；急性心肌梗死／缺血；肥厚型梗阻性心肌病；心房黏膜瘤；主动脉夹层；心包疾病／心脏压塞；肺栓塞／肺动脉高压等。
4.脑血管性晕厥：由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致一过性广泛性脑供血不足所致，如短暂脑缺血发作和锁骨下动脉窃血综合征等。
（1）短暂脑缺血发作（TIAs）：一侧颈动脉缺血不会引起意识丧失，只有椎基底动脉系统缺血和严重双侧颈动脉缺血时才能引起晕厥。
（2）锁骨下动脉窃血综合征：非常少见，但在晕厥的患者中常见。由于脑血管系统血流产生分流，同时供应脑和上肢。当患者因先天性和获得性因素，出现锁骨下动脉低血压引起同侧椎动脉血液倒流（特别是在上肢运动时），结果造成脑血流减少。椎基底动脉窃血的症状包括眩晕、复视、视物模糊、基底神经功能障碍和晕厥等。两侧上肢血压和脉搏不同提示存在窃血现象。
（三）鉴别诊断：晕厥需要与其他可引起短暂意识丧失的情况
1.低血糖：是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致，表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚，甚至昏迷。
2.过度换气综合征：是由于情绪紧张或癔症发作时，呼吸急促、换气过度，二氧化碳排出增加，导致呼吸性碱中*、脑部毛细血管收缩、脑缺氧，表现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感，并因可伴有血钙降低而发生手足搐搦。二十二、心脏杂音（重要）心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，它对某些心脏病的诊断有重要意义。
（一）常见病因
心脏杂音可见于多种产生高速射流、反流和分流的先天性和后天性心脏病如瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心室流出道梗阻、大血管狭窄或扩张、室间隔缺损、动脉导管未闭等。
（二）临床意义
虽然杂音的听诊对心血管病的诊断与鉴别诊断具有重要价值，但正常人中亦可出现功能性杂音，因此不能单凭杂音判定有无心脏病。
根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音；根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音（包括无害性杂音）。生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点
鉴别点
生理性
器质性
年龄
儿童、青少年多见
不定
部位
肺动脉瓣区和（或）心尖区
不定
性质
柔和、吹风样
粗糙、吹风样、常呈高调
持续时间
短促
较长、常为全收缩期
强度
≤2/6级
常≥3/6级
震颤
无
3/6级以上可伴有震颤
传导
局限
沿血流方向传导较远而广
按照杂音出现的时期及持续时间，可分为：收缩早期、收缩中期、收缩晚期、舒张早期、舒张中期、舒张晚期、全收缩期、全舒张期、持续性杂音几种类型。
为了判断收缩期杂音的强度，将收缩期杂音分为6级：1级是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及；2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音；3级中等响度的杂音；4级较响亮的杂音常伴有震颤；5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤；6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤。二十三、心悸（次要）
心悸（palpitation）是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。当心率加快时感到心脏跳动不适，心率缓慢时则感到搏动有力。心悸时，心率可快、可慢，也可有心律失常，心率和心律正常者亦可有心悸。
（一）常见病因
在病理情况下，凡能引起心脏搏动增强、心输出量增加、心律失常的心脏内或心脏外因素均可引起心悸。
（二）临床意义
1.心脏搏动增强心脏收缩力增强引起的心悸，可为生理性或病理性。
（1）生理性者见于：健康人在剧烈运动或精神过度紧张时；饮酒、喝浓茶或咖啡后；应用某些药物，如肾上腺素、麻*碱、咖啡因、阿托品、甲状腺片等。
（2）病理性者见于下列情况：高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大，心脏收缩力增强。动脉导管未闭、室间隔缺损回流量增多，增加心脏的负荷量，导致心室肥大，也可引起心悸。
（3）其他引起心脏搏动增强的疾病：①甲状腺功能亢进，系由于基础代谢与交感神经兴奋性增高，导致心率加快；②贫血，以急性失血时心悸为明显。贫血时血液携氧量减少，器官及组织缺氧，机体为保证氧的供应，通过增加心率，提高排出量来代偿，心率加快导致心悸；③发热，此时基础代谢率增高，心率加快、心排血量增加，也可引起心悸；④低血糖症、嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素释放增多，心率加快，也可发生心悸。
2.心律失常心动过速、过缓或其他心律失常时，均可出现心悸。
（1）心动过速：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。
（2）心动过缓：高度房室传导阻滞、窦性心动缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。
（3）其他心律失常：期前收缩、心房扑动或颤动等，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸，甚至有停跳感觉。
3.心脏神经症由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变。多见于青年女性。临床表现除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部隐痛以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现，且在焦虑、情绪激动等情况下更易发生。β-肾上腺素能受体反应亢进综合征与自主神经功能紊乱有关，易在紧张时发生，其表现除心悸、心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变，出现窦性心动过速，轻度ST段下移及T波平坦或倒置，易与心脏器质性病变相混淆。本病进行心得安试验可以鉴别β-肾上腺素能受体反应亢进综合征，在应用心得安后心电图改变可恢复正常，显示其改变为功能性。二十四、甲状腺肿大（重要）
（一）概述
甲状腺是人体最大的内分泌器官，成人约重25到30g；位于颈前.甲状软骨下方，分左右二叶。主要功能是利用碘合成、贮存和分泌甲状腺激素：四碘甲状腺原氨酸（T4，占90%）、三碘甲状腺原氨酸（T3，占10%），受促甲状腺素（TSH）反馈机制调节和外部环境的影响；维持人体内脂肪、糖类、蛋白质等物质分解代谢和人的正常生长、发育。甲状腺肿大是指良性甲状腺细胞过度增生，体积、重量超过正常，是临床上一个常见的体征；肿大可以是生理性的，也可以是病理性的；可以是弥漫性的，也可以是结节性的。甲状腺弥漫性肿大一般质地均匀，腺体形态失常，体积增大，重量超过30克，青春期、妊娠时常可如此，为生理性；甲状腺功能亢进症（甲亢）、单纯性甲状腺肿早期、甲状腺炎时弥漫性肿大为病理性。甲状腺结节性肿大常称甲状腺结节，是甲状腺组织中某个部位结构出现异常、腺体及滤泡增生、胶体积聚、变硬，进而发生退行性变性、出血，病变处形成大小不一的结节使甲状腺肿大，结节可分为单发性与多发性；常由甲状腺的肿瘤、炎症和碘缺乏均可引起。甲状腺肿大可以同时有功能的变化，血T3、T4浓度增高为甲状腺功能亢进，血T3、T4浓度降低为甲状腺功能减退（甲减），也可以甲状腺功能正常。少数功能亢进者也可甲状腺不肿大。
（二）病因、发病机制和临床表现特点
1.碘代谢障碍碘是合成甲状腺激索的主要原料，甲状腺腺体摄取碘后在酶的作用下合成甲状腺激素（T3、T4），与甲状腺球蛋白结合成为胶体，贮存在甲状腺的滤泡中，按需再向血中释放，在TSH的调节下发挥其功能。一般海水及海产品中含碘量最高，山区偏低。当食品中缺碘、饮水中碘含量低于5ug/L时则易有碘缺乏病，某区域的甲状腺肿（甲肿）发病率较高时则为地方性或称流行性甲状腺肿，目前食盐中加适当量的碘、此情况已有好转，因个体差异仍有散发性甲肿发生。因碘缺乏使T3、T4，合成减少了，经垂体-甲状腺轴的反馈调节、刺激垂体TSH分泌增多，再刺激甲状腺滤泡增生肿大即可形成甲状腺肿大，若功能仍不能代偿则形成甲减，儿童、青少年易致痴呆或“克汀病”；另外还可因体内水、盐滞留在组织间隙中，形成黏液性水肿。
2.先天性因素在甲状腺摄取碘、碘与酪氨酸结合、碘化酪氨酸的耦联等制造甲状腺激素过程中，均需要某些酶参与才能完成。当某些酶先天性缺乏时，则T3、T4生成障碍，血中水平下降，使TSH分泌增加而致甲状腺肿大或结节形成，多为散发性。
3.免疫因素甲状腺自身免疫性疾病有甲状腺功能亢进症（Graves病）、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）。是甲状腺肿大的常见原因，具有一定的遗传倾向。免疫系统功能变化各病常不尽相同，如Graves病是血清中存在针对甲状腺细胞的TSH受体的特异性自身抗体，作用于甲状腺细胞使其增生、甲状腺肿大数倍、甲状腺激素合成及分泌增加而形成甲亢。再如桥本病可能与HLA-B8、HLA-DR3相关，使甲状腺细胞损坏、腺体萎缩、淋巴细胞增生，最终发生甲减。
4.垂体病变垂体瘤有可能分泌过多TSH而引起甲状腺肿大与功能亢进。
5.感染因素甲状腺肿大可由某种感染性炎症引起。急性化脓性甲状腺炎多为链球菌和葡萄球菌所致，临床上偶见。亚急性甲状腺炎可能由病*感染所致，表现为甲状腺肿大可为弥漫性与结节性，伴有局部疼痛与触痛。
（三）临床表现
1.原发性甲亢：最常见,是指在甲状腺肿大的同时,出现功能亢进症状。病人年龄多在20-40岁之间，腺体肿大为弥漫性，两侧对称，常伴有眼球突出。
2.继发性甲亢：较少见,由基础疾病继发而成。如继发于结节性甲状腺肿的甲亢,病人先有结节性甲状腺肿多年,以后才出现功能亢进症状。发病年龄多40岁以上，腺体呈结节性肿大，两侧多不对称，无眼球突出，容易发生心肌损害。二十五、肝大（重要）
（一）概念
正常成人肝脏上界由叩诊确定，一般在右锁骨中线第5至第6肋间隙，而其下缘在肋下通常不能触及（腹壁松弛或瘦长体型者肝下缘可在肋下触及，但在1~2cm以内）。在剑下，肝下缘一般在3cm以内或不超过腹上角顶至脐连线的中上1/3交界处。若超过上述标准称为肝大。
（二）常见病因与机制
1.感染病*、立克次体、细菌、真菌、寄生虫等均可侵犯肝脏而引起肝大，以肝炎病*感染、肝脓肿引起的肝大最为常见。肝大的原因主要与感染引起肝脏充血、水肿、炎性细胞浸润有关。
2.肝硬化早期可有肝大，失代偿期的肝脏可大、可小。肝大的发生与肝细胞脂肪变性、淤血、再生结节形成及大量纤维组织增生等因素有关。在我国病*性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，但在西方国家，酒精中*所致的肝硬化更常见。
3.中*性或药物性肝炎多种化学物质及药物可导致肝大。肝大为*物或药物直接损害或干扰代谢过程引起肝损伤所致。长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等，可引起中*性肝炎。酒精中*长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的*性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。胆汁淤积持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，可引起胆汁性肝硬化。
4.淤血性肝大见于右心衰竭、心包炎、心肌病、三尖瓣狭窄或关闭不全、下腔静脉或肝静脉阻塞等，肝脏因淤血而肿大，可致肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生，最终变成心源性肝硬化。
5.肿瘤与肝囊肿最常见于原发性肝癌，也可见于继发性肝癌、肝囊肿，肝脏可因肿瘤细胞生长、肝囊性扩张而肿大。
（三）临床表现
1.肝功能减退的临床表现：
（1）全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光泽（肝病面容），可有不规则低热：舌质绛红、光剥，夜盲及浮肿等。
（2）消化道症状：食欲不振甚至畏食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。半数以上患者有轻度*疸，少数有中、重度*疸。
（3）出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，常有不同程度的贫血。
（4）内分泌紊乱：主要有雌激素增多，雄激素减少，有时肾上腺糖皮质激素亦减少，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域，出现蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。
2.脾肿大、脾功能亢进：脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。
3.侧支循环的建立和开放：侧支循环的建立和开放对诊断门脉高压症具有特征性价值。临床上有三支重要的侧支开放：
①食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、脐周静脉等开放沟通。常因门脉压力显著增高、食管炎、十二指肠胃食管反流、腹内压突然增高或进食粗硬食物机械损伤等，致曲张静脉破裂出血；
②腹壁静脉曲张：门脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见纡曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状；
③痔静脉扩张：系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核。
4.腹水：是肝硬化最突出的临床表现。腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或裂隙进入胸腔所致。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高：超过2.9kPa时（mmH20），腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；②低清蛋白血症：清蛋白低于30/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；③肝淋巴液生成过多：超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。
5.上消化道出血为最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑便。常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因除食管胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致
6.肝性脑病是本病最严重的并发症
7.感染肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染，大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。
8.功能性肾衰竭失代偿期，肝硬化出现大量腹水时，有效循环血容量不足等因素，可发生功能性肾衰竭，又称肝肾综合征。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。引起功能性肾衰竭的关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。
9.原发性肝癌并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。
10.电解质和酸碱平衡紊乱常见的有：①低钠血症：②低钾低氯血症与代谢性碱中*。
二＋八、瘫痪（非常重要）
（一）概述
瘫痪是随意运动肌力减退或消失。前者为轻瘫，后者为全瘫。
（二）常见病因、发病机制和临床表现特点
1.常见病因急性和亚急性起病的瘫痪和慢性起病的瘫痪的常见病因。
急性和亚急性起病的常见瘫痪病因
一、“弛缓性瘫痪”（肌肉和下运动神经元性瘫痪）
1.肌源性瘫痪：周期性瘫痪，重症肌无力危象2.周围神经：①感染：急性脱髓鞘性多发性神经炎、脊髓灰质炎；②中*：砷、金、铊、有机磷等中*。蜱咬性瘫痪、蛇咬伤；③代谢：高镁血症、低磷酸盐血症、卟啉病；④药物：链激酶、阿糖胞苷；⑤外伤
二、上运动神经元瘫（脊髓性四肢瘫或截瘫）
1.脊髓：①急性脊髓炎，脊髓硬膜外脓肿或血肿；②减压病；③椎体脱位、颈髓过伸伤；④脊柱结核或转移；③脊前动脉血栓形成；⑥脊髓损伤和压迫症造成的脊髓休克2.脑性偏瘫：①脑血栓形成、短暂脑缺血发作、脑栓塞、脑出血、脑血管炎（梅*、钩端螺旋体、真菌性动脉炎等）；②脑挫裂伤；③减压病；④各种脑炎和脑脓肿；③癫痫后Todd麻痹；⑥多发性硬化
慢性起病的常见瘫痪的病因
1.肌源性瘫痪：多发性肌炎、皮肌炎、进行性肌营养不良2.周围神经：慢性多发性神经炎、胸廓出口综合征、神经卡压（腕管综合征等）、糖尿病性神经病、麻风性神经瘤及脊椎肿瘤、炎症、结核、外伤及椎间盘突出造成神经根受压3.截瘫或四肢瘫：脊髓肿瘤、慢性蛛网膜炎、脊髓空洞症、亚急性合并变性、肌萎缩侧束硬化、先天性痉挛性截瘫（由于脑部产伤先天遗传等因素）4.偏瘫：朊蛋白病和慢病*感染、脑变性疾病、脑动脉硬化
2.发病机制完成一个随意运动动作，必要有完整的运动系统锥体系统和效应器（骨骼肌）。因此引起瘫痪的原因可分为上、下运动神经元性、神经肌肉传导障碍性和肌肉病变性。锥体外系统和小脑系统仅为协调作用，其损害不引起瘫痪。
（1）下运动神经元瘫痪（弛缓性瘫痪，周围性瘫痪）：随意运动的完成系由于神经系统控制的骨骼肌的收缩，直接支配骨骼肌的是周围运动神经元（包括脊髓的前角细胞和脑干的运动神经核）。下运动神经元损害时，腱反射和肌张力减退和消失，而且导致肌肉萎缩，可在3个月内减小至肌肉原来大小的20%-30%，称为失神经性萎缩。当下运动神经元受损害时，其应激性增高而对其支配的肌纤维有自发性的冲动发放，表现为一个或一个以上运动单位的孤立收缩，称为肌束颤动，肉眼可见到。失神经性肌纤维虽不再能对神经冲动起反应，但变为敏感而有个别肌纤维的自发性收缩，称为肌纤维颤动，只能在肌电图上见到。
（2）上运动神经元瘫痪（痉挛性瘫痪，中枢性瘫痪）：锥体束包括皮质脊髓束和皮质延髓束。左侧躯体由右侧运动中枢，右侧躯体由左侧运动中枢支配，每一部位皮质运动代表区的大小比例与该部分功能的精细程度有关，运动愈精细的部分，其皮质运动代表区愈大。如手区面积较大。在锥体束急性严重损害时，瘫痪的肢体开始时可表现为肌张力减低、腱反射消失、病理征阴性（此时期称休克期）；而数天以后出现肌张力痉挛性增高、腱反射亢进及病理征阳性。上、下运动神经元瘫痪的鉴别
上运动神经元瘫痪
下运动神经元瘫痪
瘫痪的范围
影响肌群
个别肌肉
肌萎缩
不明显，可由失用引起轻度萎缩
明显，可达整个体积的70%-80%
肌张力
痉挛性增高
弛缓性减弱
腱反射
亢进
减低或消失
病理反射
有
无
肌束（纤维）颤动
无
可有
肌电图
用力收缩时动作电位波幅增高，肌肉不同点的动作电位的同步性少见
用力收缩时动作电位波幅正常或减低，肌肉不同点的动作电位的同步性常见，纤颤电位，正尖波
（3）神经肌肉传导障碍
神经肌接头处的乙酰胆碱形成减少或分泌障碍，或其受体减少，胆酰酯酶受抑制或运动终板的损害以及肌细胞内外离子分布的异常，都可引起瘫痪。一般都是暂时性的，其瘫痪程度可时有变化，像下运动神经元瘫痪一样可有肌张力及腱反射的减低或消失，但无肌肉萎缩及肌束颤动，也没有病理反射及感觉障碍。
（4）肌肉疾病所致的瘫痪
肌肉疾病所致的瘫痪，常不按神经分布范围，有肌肉萎缩，无感觉减退或消失，也无病理反射。如胸腺瘤重症肌无力、慢性进行性肌无力。
（5）面瘫：系指面神经麻痹所致的面部肌肉瘫痪。根据病变部位和临床表现，可分周围性和中枢性两型，两者临床表现区别见下表。
周围性与中枢性面瘫的鉴别
周围性面瘫
中枢性面瘫
病变部位
面神经核或面神经
面神经核以上的皮质脑干神经
症状体征
皱额浅或消失，闭眼不能，鼻唇沟浅或消失，口角下坠
皱额正常，闭眼正常，鼻唇沟浅，口角下坠
病因
急性起病：面神经炎，中耳炎和乳突炎病后伴发周围面神经损害，急性感染性多发性神经炎，白喉，Lyrne病，颅底脑膜炎，颅底骨折；慢性起病：颅底肿瘤，各种慢性脑膜炎的颅底蛛网膜粘连
急性起病：急性脑血管、脑炎、多发性硬化慢性起病：损害皮质延髓通路的肿瘤
（6）延髓麻痹：系指咽部肌肉瘫痪所引起的吞咽困难、言语障碍综合征，常因有舌及唇的麻痹，故亦称唇-舌-咽麻痹，多为舌咽、迷走及舌下神经损害所致，由于这些颅神经的核位于延髓，故通常称延髓麻痹或球麻痹，可伴有三叉神经运动支及面肌麻痹。延髓麻痹亦可分上、下运动神经元性两种，两者的鉴别见表。
上、下运动神经元性延髓麻痹的鉴别
上运动神经元性（假性延髓麻痹）
下运动神经元性（延髓麻痹）
病变部位
双侧皮质延髓束
单侧或双侧舌咽、迷走或舌下神经核、周围神经、神经肌接头或其支配的肌肉
主要症状
发音障碍为主，吞咽困难较轻
发音及吞咽困难均明显
强哭强笑
可有
无
咽反射
可正常
减退或消失
脑干反射
亢进
正常
舌肌萎缩
无
有
锥体束征
可有
无
病因
脑血管病、脑炎、多发性硬化、肌萎缩侧束硬化以慢性起病多见
1.急性延髓麻痹：基底动脉血栓，急性感染性多发性神经炎、脊髓灰质炎、多发性颅神经炎、脑炎、多发性硬化，白喉2.慢性延髓麻痹：进行性延髓麻痹、延髓空洞症、颅底肿瘤或动脉瘤、颅脊交界处畸形
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