每天叫醒你的不是闹钟，而是对加薪的渴望
——轻轻考
备考技巧
掌握隐睾的病因、治疗目的及治疗方法；掌握鞘膜积液的诊断与治疗；掌握精索静脉曲张的病因、诊断及手术治疗。
掌握急性肾衰竭的病因及分类，掌握急性肾小管坏死的病因、临床表现及鉴别诊断、治疗；掌握急性肾衰竭透析治疗指征；掌握慢性肾脏病概念、常见病因、临床分期、功能恶化的诱因以及各系统的临床表现。
复习时应持有正确的态度，全面复习即全面知识点都要学习了解，把握基础，基本知识，建立起基础知识之间的联系，形成完整的知识体系。全面、整体的学习每个知识点，局部、个别的掌握重点知识点，这样，知识才能融会贯通，重点突破。医师考试，不仅考查重点、热点、次要点，还考查一些偏僻的知识点和大家的临床思维。考生务必全面复习。
重点掌握是在全面复习基础知识上对重点、难点、易错易混点更多的投入时间精力，并熟练掌握，灵活运用，不能眉毛胡子一把抓，要分清主次有条理。
注意：“知识点”表示是考试常考点；“知识点”表示是考试难点、易混易错点。
泌尿、男性生殖系统先天性畸形及其他疾病
考点一、隐睾
又称睾丸下降不全。
知识点1.病因
生理状态下，胎儿在生长过程中，睾丸自腰部腹膜后下降，于7～9个月经腹股沟管下降至阴囊。如出生时睾丸未降至阴囊内，停留在腹腔、腹股沟管或阴囊入口处称为隐睾。原因：
1．胚胎时期牵引睾丸下降的索带异常或缺如。
2．先天性睾丸发育不全、睾丸对性激素不敏感，失去了激素对睾丸下降的动力作用。
3．母体缺乏促性腺激素，影响了睾丸下降的动力。
知识点2.诊断
1．阴囊内无睾丸单侧多见，双侧占10％～20％。
2．体格检查单侧者可见双侧阴囊不对称；双侧者则双侧阴囊扁平，阴囊内不能扪及睾丸。约80％在腹股沟管部位可扪到偏小而活动的睾丸。
知识点3.治疗
1．治疗目的
(1)使隐睾下降至阴囊内，防止睾丸萎缩和促进睾丸正常发育及生精功能。单侧隐睾引起不育者达30％以上，双侧隐睾达50％以上。
(2)降低睾丸癌变率：隐睾恶变几率较健康男性高20～35倍。
(3)患者获得心理安慰。
2．治疗方法
隐睾的治疗
治疗手段
适宜人群
具体措施
自行下降
1岁以内
内分泌治疗
1岁以后——绒毛膜促性腺激素(hCG)
每周肌注2次，每次U，总剂量0～U
睾丸下降固定术
两岁内，内分泌治疗无效——目的：防睾丸萎缩
手术
睾丸切除术
睾丸萎缩、手术不能将睾丸下降入阴囊内或已有癌变可能，对侧睾丸未见明显异常者
考点二、鞘膜积液
知识点1.病因病理
鞘膜囊内积聚的液体增多形成囊肿者，称为鞘膜积液。积液所致张力增加及增厚的鞘膜可影响睾丸的血供，导致睾丸发育不全或萎缩，影响生育能力。
小儿鞘膜积液主要为先天性鞘状突闭合不全所致。
成人分为原发性和继发性两种，前者病因不明，后者与炎症、外伤、肿瘤及丝虫病有关。
知识点2.诊断与鉴别诊断
1．临床诊断
鞘膜积液的分类
分类
临床表现
睾丸是否可触及
睾丸鞘膜积液
球形或卵圆形，表面光滑，有囊样感，无压痛
触不到
睾丸、精索鞘膜积液
阴囊呈梨形肿大
扪不清
精索鞘膜积液
位于睾丸上方
睾丸可扪及
交通型鞘膜积液
站立时阴囊肿大，平卧后因积液流入腹腔，肿块缩小或消失
站立时扪不清，平卧后可扪及
2．透光试验阳性
在暗室内或用黑色纸筒罩于阴囊，手电筒由阴囊下方向上照射时，积液有透光性。如积液为脓性、血性或乳糜性，则透光试验阴性。
3．阴囊B超呈液性暗区，有助于与睾丸肿瘤和腹股沟疝相鉴别。
4．睾丸鞘膜积液应与睾丸肿瘤和腹股沟斜疝相鉴别，睾丸肿瘤为实质性肿块，质地坚硬，患侧睾丸有沉重感，掂量时如秤砣，透光试验呈阴性。腹股沟斜疝的肿大胆囊，有时可见肠型、闻及肠鸣音，平卧位时阴囊内容物可回纳，咳嗽时内环处有冲击感，透光试验亦呈阴性。
知识点3.治疗
鞘膜积液的治疗
婴儿
自行吸收消退，不需手术治疗
量少，无任何症状
无需手术
成人
量多，体积大伴有明显症状(钝痛或牵拉感)，巨大鞘膜积液致阴茎缩于包皮内，影响排尿、行走和劳动者
行鞘膜翻转术
交通型鞘膜积液
切断通道，在内环处高位结扎鞘状突，阻断与腹腔通道
继发性睾丸鞘膜积液
病因治疗+鞘膜翻转术
考点三、精索静脉曲张
多见于青壮年，左侧为多。精索内蔓状静脉丛异常增长、迂曲和管腔扩张。
知识点1.病因、病理及临床表现
原发性、继发性精索静脉曲张
原发性精索静脉曲张
继发性精索静脉曲张
病因病理
由于左侧精索静脉呈直角进放左肾静脉，血液回流阻力较大；左侧精索静脉进入左肾静脉入口处有静脉瓣防止逆流，如静脉瓣发育不全、静脉丛壁的平滑肌和弹力纤维薄弱
继发于腹膜后肿瘤、肾肿瘤压迫精索内静脉或癌栓阻塞肾静脉，使血液回流受阻所致
临床表现
病变较轻，多无症状，病变严重时，患侧阴囊有坠胀感或隐痛，站立或行走时症状加重，平卧或休息时症状缓解或消失
症状较重，且卧位时静脉曲张仍不消失，症状减轻亦不明显
体征：立位检查—患侧阴囊较健侧明显松弛下垂，严重者可见曲张的静脉迂曲似蚯蚓状团块。Valsalva试验——嘱病人站立，用力屏气增加腹压，血液回流受阻，可见静脉曲张加重且有血流反流。
后果：
影响精子产生和精液质量，影响男性生育能力——原因：精索静脉曲张因静脉扩张、淤血，局部温度升高，睾丸组织内CO：蓄积、儿茶酚胺、皮质醇、前列腺素浓度增加。
知识点2.诊断
B超—发现精索静脉迂曲、管腔扩张。如怀疑有继发性精索静脉曲张，B超还可发现腹膜后及肾脏有无肿瘤。静脉尿路造影、CT或MRI—排除腹膜后肿瘤压迫。立位检查—患侧阴囊明显松弛下垂(对比健侧阴囊)，严重时静脉曲张似蚯蚓状团块。改卧位后—患侧曲张的静脉缩小或消失。静脉曲张不典型时—嘱患者立位，用力屏气增加腹压，使血液回流受阻，故可见静脉曲张显露或加重，即Valsalva试验阳性。
知识点3.治疗
无症状或症状轻微者—阴囊托带或穿紧身内裤以减轻症状。症状严重或伴有精子异常者—手术做精索静脉高位结扎术。
肾功能不全
考点一、急性肾衰竭
知识点1.病因与分类
急性肾衰竭(ARF)现称急性肾损伤，指多种原因引起肾功能短期内迅速减退，肾小球滤过功能下降，或在原有慢性肾脏病(包括肾功能不全)基础上肾小球滤过率进一步下降的一组临床综合征。分为三大类：
急性肾衰竭的分类和病因
主要原因
具体原因
肾前性氮质
血症
肾血流灌注减少所致
有效血容量不足：如大量失血、胃肠道失液、过度利尿、严重低蛋白血症；心排量降低：如心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包压塞；全身血管扩张：如脓*血症、过敏反应、麻醉剂、降低心脏后负荷药物、肝肾综合征；肾内血流动力学改变：ACEI、ARB、NSAIDs、环孢素、肾上腺素、去甲肾上腺素等引起
肾性ARF
最常见的是肾缺血或肾*性原因导致的急性肾小管坏死(ATN)
其他：肾小球、肾间质、肾血管疾病
肾后性ARF
特征是急性尿路梗阻
前列腺肥大、神经源性膀胱、腹膜后纤维化、盆腔肿瘤压迫
知识点2.急性肾小管坏死的病因、临床表现及鉴别诊断
(一)病因
1．缺血性
由肾前性氮质血症持续加重进展所致。
2．外源性*素
①肾*性抗微生物药物，如氨基糖苷类抗生素、万古霉素和多种头孢菌素均可导致ATN。②肾*性中药，如含有关木通的制剂(龙胆泻肝丸、分清丸、耳聋丸、八正散等)，其中的成分马兜铃酸可引起肾小管间质肾病；其他肾*性中药还有乌头、附子等。③造影剂。④环孢素A通过引起严重肾血管痉挛而导致远端肾小管功能异常。⑤抗肿瘤药物：如顺铂和重金属制剂如汞、镉和砷。⑥生物*素，如鱼胆。
3．内源性*素
包括含有血红蛋白的产物、尿酸和免疫球蛋白轻链。横纹肌溶解后的肌红蛋白尿可导致ATN，脱水和酸中*可加重肌红蛋白尿性肾功能不全。大量的血红蛋白也可导致ATN，大量的血管内溶血见于严重的输血反应和溶血性贫血。高尿酸血症见于细胞更新过快和细胞溶解，生殖细胞肿瘤以及白血病和淋巴瘤的化疗是主要原因。多发性骨髓瘤时的本-周蛋白可直接导致肾小管损伤和肾小管堵塞。
(二)临床表现
典型病程可分为3期
1．起始期患者遭受已知ATN的病因，例如低血压、缺血、脓*血症等，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段是可预防的。
2．维持期随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR突然下降，临床上AKI综合征的表现变得明显，则进入维持期，又称少尿期。典型为7～14天，也可短至几天，长至4～6周。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿(＜ml/d)，称为少尿型。但也有些患者可没有少尿，尿量在ml/d以上——非少尿型AKI——病情大多较轻，预后较好。不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现尿*症一系列表现——主要是尿*症*素潴留和水电解质及酸碱电解质平衡紊乱所致。
3．恢复期肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，在不使用利尿剂的情况下，每日尿量可达～0ml，或更多，亦称多尿期。通常持续1～3周，继而逐渐恢复。肾小管上皮细胞功能(溶质和水的重吸收)的恢复相对延迟，常需数月后才能恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
(三)诊断和鉴别诊断
一旦发现患者尿量明显减少，肾功能急剧恶化(血肌酐每日上升≥44.2μmol/L)时，应考虑到ARF的可能(AKI的标准是48小时内血肌酐上升≥26.51μmol/L)。怀疑ATN者应追问病史，明确是否存在肾脏缺血和中*。
急性肾衰竭的辅助检查
影像学检查
肾脏B超
判断肾脏大小及实质厚度，如肾脏缩小则可确定为慢性肾功能衰竭(CRF)，如肾脏增大，则支持ARF；但某些疾病导致的CRF也可表现为肾脏增大如糖尿病肾病、肾淀粉样变性、多囊肾等
泌尿系统B超、腹部平片、尿路造影
判断是否存在肾后梗阻
尿液诊断指标
尿比重、尿渗透压、尿钠、肾衰指数和钠排泄分数等对肾前性氮质血症和ATN的鉴别有意义；尿沉渣提示血尿，并伴有蛋白尿，多支持肾小球疾病导致的ARF
肾活检
用于肾实质ARF——确诊
知识点3.治疗
1.起始期预防及治疗基础病应纠正全身血流动力学障碍，避免应用各种肾*性物质。
小剂量多巴胺可提高肾血流量，可试用袢利尿剂。
2.维持期的治疗
(1)营养疗法：每日热量30～45kcal，蛋白质0.6～1.2g/kg。
(2)限制水钠摄入，量出为入。纠正电解质紊乱：高钾血症、水中*、低钠血症、低钙
血症和高磷血症。纠正代谢性酸中*。
(3)控制心力衰竭、治疗贫血和出血、预防和治疗感染。
(4)透析疗法
急性肾衰竭透析指征
急性肺水肿
指征
尿量
无尿2天，或少尿4天
血钾
≥6.5mmol/L；每日上升1mmol/L
酸中*
pH＜7.25或二氧化碳结合力＜13mmol/L
血尿素氮
≥-21.4mmol/L或每日升高≥8.9mmol/L
血肌酐
≥μmol/L或每日升高≥.8μmol/L
3．恢复期的治疗注意维持水、电解质和酸碱平衡，同时治疗原发病和防治各种并发症。
考点二、慢性肾脏病(CKD)
知识点1.概念
慢性肾脏病又称慢性肾衰竭，指肾损害或GFR＜60ml/(min·1.73m2)持续3个月以上；肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常，影像学检查异常。
知识点2.常见病因
我国最常见—按顺序：原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病。国外—糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。
知识点3.慢性肾脏病临床分期
1．国际公认的K/DOQI指南，其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段
慢性肾脏病分期(国际公认的K/DOQI指南）
分期
GFR［ml/(min·1.73m2)］
1期
肾损害：GFR正常或升高
≥90
2期
肾损害伴GFR轻度下降
60～89
3期
GFR中度下降
30～59
4期
GFR重度下降
15～29
5期
肾衰竭
＜15
2．以往根据肾功能受损的不同程度，分为以下几个阶段
慢性肾脏病分期
肾单位受
损/正常
肌酐清除率(ml/min)
血肌酐
血尿素氮
临床症状
肾功能不全代偿期
＜50％
80～50
不增高
除有夜尿增多外，无任何症状
肾功能不全失代偿期
50～20
～μmol/dl(1.5·
5mg/dl)
超过7.1mmol/L
(20mg/dl)
无力、食欲缺乏、轻度贫血
肾衰竭期
＞50％
20～10
～μmol/L(5～
8mg/dl)
17.9～28.6mmol/L
(50～80mg/dl)
贫血、水电解质酸碱平衡紊乱
尿*症期
＜10
μmol/L(8/d1)
＞28.6mmol/L(80mg/
dl)
明显的酸中*、贫血及严重的全身各系统症状
血尿素氮受诸多因素如蛋白质入量、发热及消化道出血等的影响很大，不能单独作为衡量肾功能受损轻重的指标。血肌酐虽然比较稳定，但在老年人、肌肉萎缩者，其水平偏低。肌酐清除率可作为慢性肾衰竭分期的指标，近年国际上推荐使用MDRD公式计算的GFR(eG-FR)来判断肾小球功能。
知识点4.肾功能恶化的诱因
最常见：血容量不足(出血或液体入量不足及丢失过多)，饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用。
知识点5.各系统临床表现
慢性肾衰竭临床表现
消化系统
最早出现的症状
食欲缺乏、恶心、呕吐等；患者口中有异味，消化道出血
水、电解质酸碱平衡失调
水：对水的调节能力很差，可有水潴留，也可有脱水者
肾小管浓缩功能受损时，可有夜尿增多，排出的是低渗尿，当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿
钠(补充TANG，可能导致低钠)
正常肾脏有保存钠的功能，当肾功能受损时此功能亦受影响，故除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量
钾：血钾增高，可出现致命的高钾血症
高磷、低钙
高磷、低钙刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进
高镁
当肾小球滤过率低于30ml/min时，出现高镁血症，表现为食欲缺乏、嗜睡
酸碱平衡失调——代谢性酸中*
呼吸深长、嗜睡甚至昏迷死亡
心血管系统
高血压——水钠潴留引起，也可因血浆肾素增高所致
高血压、高血脂及尿*症*素等的综合作用，患者可有尿*症性心肌病，出现心力衰竭、心律失常晚期或透析患者可以有心包炎的表现和动脉粥样硬化的快速进展；患者可因冠心病而危及生命
血液系统
正细胞正色索性贫血(促红细胞生成素EPO减少)
血浆中存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、失血、营养不良等也是造成贫血的原因患者末梢血白细胞和血小板的数目变化不大，但其功能受损，因此易发生感染并有出血倾向(与凝血机制异常亦有关系)
神经、肌肉系统
早期乏力、失眠、记忆力减退、注意力不集中随病情进展表现出尿*症性脑病和周围神经病变症状，可有嗜睡、抽搐、昏迷，肢体(下肢更常见)远端对称性感觉异常，“不安腿”，肌无力
肾性骨营养不良
纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症、最终肾性骨硬化
可有骨酸痛，甚至发生自发性骨折(早期靠骨活检确诊)
与缺乏活性维生素D3、继发性甲状旁腺功能亢进、营养不良、铝中*等因素有关
呼吸系统
代谢性酸中*时呼吸深而长，水潴留和心力衰竭可以出现肺水肿
尿*症肺——胸片可见肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴影——与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎等有关
内分泌系统
肾脏本身分泌EPO减少致贫血、分泌活性维生素D3减少致肾性骨病、肾脏本身降解和排出激素的功能
降低致胰岛素等激素在体内蓄积
甲状腺及性腺功能受损——体温偏低、怕冷、闭经、不孕
代谢紊乱
总体蛋白分解大于合成造成严重的蛋白质缺乏
氨基酸代谢紊乱，必需氨基酸减少，非必需氨基酸相对升高
高脂血症主要是甘油三酯增加，低及极低密度脂蛋白升高
空腹血糖多正常但糖耐量降低——与胰岛素靶组织反应受损有关
其他
皮肤瘙痒，面色较暗且萎*并稍有水肿感
易发生感染并危及生命
知识点6.非透析疗法的原则和内容
目的是延缓、停止肾功能进一步恶化，亦作为维持性透析患者的辅助治疗。
内容包括：
1．营养治疗
保证足够的热量(30～40kcal/kg·d)摄入，以保证不会出现蛋白质过多分解。蛋白质摄入应优质低量。当患者血肌酐增高达.8μmol/L(2mg/dl)时，蛋白质入量为0.6g/kg·d，其中优质(动物)蛋白质入量应占50％。血肌酐增高更多的患者，蛋白质入量应再减少。为维持体内蛋白质不致过度分解，可加用必需氨基酸、α酮酸和α羟酸。同时补充水溶性维生素B族及维生素C、活性维生素D。
2．维持水、电解质平衡，纠正酸中*
无水、钠潴留及高血压者，水入量不必严格控制，每天盐入量3g左右即可。
当血钾＞5．5mmol/L时，可用聚磺苯乙烯(降钾树脂)口服。
3．控制高血压和(或)肾小球毛细血管内高压
一般使用ACEI及ARB。但如患者血肌酐增高达μmol/L时，或孤立肾、双肾动脉狭窄或老年人，使用该类制剂可致急骤肾功能恶化，故应慎用或不用。
4．清除体内*性代谢产物
口服吸附剂或中药大*(或加煅牡蛎、蒲公英煎剂保留灌肠)，通过肠道增加*性代谢产物的排泄。
5．贫血—促红细胞生成素。
知识点7.肾脏替代治疗
包括血液净化(包括血液透析和腹膜透析)和肾脏移植。替代治疗时机尚无统一标准，开始过早或过晚对患者均不利。目前认为，由于尿*症患者饮食、营养状态、肌肉含量及伴发疾病的不同，因此规定开始肾脏替代治疗的血清尿素氮、肌酐和肌酐清除率水平是不明智的，特别对老年CKD患者。
肾脏替代治疗的明确指征包括：
①限制蛋白摄入不能缓解的尿*症症状；
②难以纠正的高钾血症；
③难以控制的进展性代谢性酸中*；
④难以控制的水钠潴留，合并充血性心力衰竭或急性肺水肿；
⑤尿*症性心包炎；
⑥尿*症性脑病和进展性神经病变。
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