临床意义：
1.生理性高血糖见于饭后1～2小时，摄入高糖食物后，或情绪紧张肾上腺素分泌增加时。
2.病理性高血糖（1）内分泌腺功能障碍引起高血糖（2）颅内压增高。颅内压增加刺激血糖中枢，使血糖水痘升高。（3）脱水引起高血糖，如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度升高（4）麻醉、感染性疾病、*血症、抽搐、胰腺炎、胰腺癌等情况下也可出现高血糖。
3.生理性低血糖见于饥饿和剧烈运动。
4.病理性低血糖（1）对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退和甲状腺功能减退而使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少。（2）严重肝病患者，由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，肝脏不能有效地调节血糖。
：血标本应抽血后及时测定，由于糖酵解酶的作用可使血糖含量下降。室温自然凝固的标本，血清葡萄糖每小时下降7%左右；4°C保存时，每小时下降约2%。肝素抗凝标本血糖30分钟下降9%，1小时下降12%，2小时下降16%，4小时下降40%。新生儿脐血在室温中血糖下降幅度比成人静脉血大1.7倍，婴幼儿标本在室温放置3小时下降比成人多60%。血糖值为动脉血毛细血管血静脉血。血清或血浆比全血血糖高约15%。
参考值：3.89～6.11mmol/L（70～mg/dl）
临床意义：血清FMN的含量可反映DM患者近2～3周内血糖的水平。HbAlc代表过去6～8周血溏平均水平，且变化晚于FMN。对不稳定DM血糖值变化较大时，FMN能及时监测病情，调整治疗方案。血清FMN与C-肽呈负相关，与空腹血浆胰岛素无差异。故可作为胰岛素治疗DM的病情监测指标。且FMN反映糖低谢比HbAlc更敏感。对判断DM的短期疗效，及时选用合理的治疗方案，比HbA1c更有用。血清FMN可作为DM妊娠与孕期高血糖的鉴别。
注意事项：FMN与HbAlc一样不受进食影响。血清或血浆标本均可。标本置2～8°C至少可保存2周，置-20°C可保存2个月。
参考值：1.65～2.65mmol/L
1、糖化白蛋白（glycatedalbumin,GA）则反映了自采血日期起过去2周～1个月的血糖控制情况，GA适合于观察血糖短期、中期变化情况。在一些特殊情况下，如透析性的贫血、急性全身性疾病期、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖药物调整期等，糖化白蛋白更准确反映短期内的平均血糖变化。
2、糖尿病患者长期不良的血糖控制表现为血糖水平过高或血糖水平波动过大是导致慢性并发症（如视网膜炎、肾病变、神经病等、晚期导致失明及需要透析治疗）的主要原因。GA是一个可反映血糖近期变化的优良且检测方便的指标，采用酶法测定的GA与各项血糖指标及HbA1c有较好的相关性，在初次诊断的糖尿病患者中更为显著。
3、GA测定在体检人群中糖尿病患者可反映血糖2周～1个月的控制情况，对血糖异常的通过测定GA
可以初步判断是否可能为糖尿病以及是否就医提供参考。
GA是反映过去2-3周平均血糖水平的一项指标。比血糖检测“金标准”糖化血红蛋白的反映周期要短一些。因此，GA在治疗效果的确认以及临床用药量的调整方面比A1c具有优势。另外，在许多血红蛋白代谢异常的情况下，A1c的结果受到影响不能真实反映患者的血糖水平，而GA的结果则不受影响。
掌握血糖控制状态在糖尿病的治疗、控制以及并发症的预防的过程中是非常重要的。如糖尿病肾病透析患者、贫血患者、妊娠期妇女的血糖检测等等，因此GA为血糖监测首选指标。
临床意义：HbAlc8.0%多不考虑DM。反映测定前1～2个月的平均血糖水平。DM合并视网膜病的病人，其HbAlc为8%～10%，表示病变中等程度，可用激光治疗；若大于10%则为严重病损，预后差。对GDM，判断是否致畸、死胎和子痫前期则更有意义，故测定HbAlc是GDM控制的重要参数。HbAlc可使红细胞粘度升高，流动性变小，变形能力明显降低。还可造成氧合Hb的离解速度减慢，红细胞对氧的亲和力增加，红细胞2，3二磷酸甘油酸（2，3-BPG）量显著下降，成为DM组织缺氧的重要因素。伴有G6PD缺乏的DM患者，由于红细胞平均寿命仅为正常人的1/4，大大降低了HbAlc的形成，故伴有G6PD缺乏的DM患者中，用HbAlc作为DM临控指标可能会造成偏差，宜用空腹血糖监控。急性脑血管病（ACVD）患者由于伴有DM或应激性血糖升高。临床上及时诊断并控制高血糖对脑卒中患者的预后有较重要的作用。可通过检测HbAlc鉴别血糖增加的原因是DM还是应急性。
注意事项：用抗凝全血，可与血常规用同一标本。
参考值：HbAlc占总血红蛋白的6.5+1.5%；8.0%为HhbAlc增高。
临床意义：
（一）在糖尿病诊疗中的应用
（1）I型糖尿病：患者胰岛β细胞遭到严重破坏，分泌胰岛素的功能明显低下无论是空腹或饭后，血清胰岛素常低于5mIU/L或测不出。但经长期应用胰岛素的病人，因产生胰岛素抗体使测定值偏低，这时可通过测定血清中C-肽浓度，来了解β细胞的功能情况。
（2）II型糖尿病：发病原因为胰岛素分泌异常和（或）胰岛素作用受损，或胰岛素受体缺陷，分泌异常胰岛素等。患者胰岛素分泌相对不足，释放反应迟钝。
（3）继发性糖尿病：某些内分泌疾病、药物、胰腺疾病和遗传性疾病等，由于抑制胰岛素的分泌，干扰对胰岛素的外周作用，或胰岛素受体的缺陷，均可以继发产生糖尿病。
（4）妊娠糖尿病：孕后3个月胎盘内胎盘泌乳素、绒毛膜促性腺激素等多种激素分泌增加，有拮抗胰岛素的作用，同时胎盘的胰岛素酶还可以加速胰岛素的降解，如果β细胞对葡萄糖反应缺陷，胰岛素分泌不足，难以克服胰岛素抵抗因素，则GDM即可发生。
（5）肥胖与肥胖型糖尿病：肥胖者多伴有高胰岛素血症。
（二）低血糖综合征诊断中应用
低血糖综合征可因外源性或内源性（胰岛素瘤）分泌胰岛素过多而引起。
（三）在胰岛素β细胞瘤等诊断中的应用
胰岛素瘤患者呈自主性、阵发性分泌INS，不受血糖水平调节。
（四）在其它疾病诊疗中的应用
（1）胰岛素自身免疫综合征：胰岛素、C-肽均升高。
（2）胰岛素结构异常。
（3）胰岛素受体异常：血糖和胰岛素水平均升高。
（4）NIDDM合并高血压：此类病人的胰岛素、胰岛素/C-肽比值明显高于NIDDM血压正常者。
（5）胰腺炎：由于胰腺功能受损，胰岛素水平低于正常，若24小时内血糖超过11.0mmol/L者，可引起永久性糖尿病。
（6）胰岛素抗体阳性者：此类病人胰岛素水平很低或测不出来。
（7）约1/3的痛风病人、饥饿或营养不良、胰岛α细胞瘤，INS分泌胰岛素减少。
（8）部分严重肝硬化患者可由于肝脏对INS灭活降低，对抗INS的激素（胰高血糖素、生长激素）浓度增加，肝细胞膜受体减少，INS活力下降和代偿分泌增加等综合因素所致高INS血症。肥胖症、高血压、冠心病、高血脂等表现为依赖INS组织对葡萄糖的利用障碍，而致血清INS升高。
注意事项：用血清标本。红细胞中存在胰岛素降解酶，溶血标本可致胰岛素效价降低。血清标本应在取血后5小时内分离，血清中胰岛素在室温下可稳定12小时，在4°C可稳定1周，在-10°C可稳定1个月。
参考值：1.2～25.0mIU/L
临床意义：
C肽不受胰岛素抗体干扰，与胰岛素抗体无交叉免疫反应。C肽和胰岛素原之间有交叉免疫反应，但由于血清中胰岛素原的浓度还不到C肽浓度的1/10，故应用放射免疫方法测得的C肽（总C肽）对评价β细胞分泌功能较胰岛素更为可靠。
可鉴别各种低血糖原因，如C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如C肽低于正常，则为其他原因所致。通过检测C肽指标，对诊断胰岛细胞瘤很有临床价值。
测定C肽浓度，可有助于鉴别糖尿病的临床类型。
可判断胰岛素瘤手术效果。若术后血中C肽水平仍很高，说明有残留组织。若在随访中，C肽水平不断上升，揭示肿镏复发或转移的可能性很大。
糖尿病人治疗的选择：对成人发病及肥胖型糖尿病，如血糖甚高，是否应用胰岛素治疗？胰岛素治疗效果不佳时，是用药剂量不足或病人依从性不好？测定C肽水平无疑是有参考的指标。
C肽测定用于了解胰岛移植和胰腺移植是否存活。
肝病：肝硬化时由于肝脏摄取和降解胰岛素减少，血中胰岛水平升高，而肝脏不摄取C肽，故外周血中C-P/胰岛素比值降低。
注意事项：如果血清不能及时测定，则必须-20°C保存样本。
参考值：空腹基础值0.3～0.6nmol/L
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