尿*症患者为什么会浮肿？
尿*症患者肾脏功能丧失90%以上，血浆白蛋白流失严重，这样血浆的胶体渗透压降低，导致水分流向组织间隙既变成组织液。另外一个方面，由于肾脏有调节水电解质的功能，尿*症患者丧失这项功能，导致氺钠潴留进而加重水肿。
尿*症水肿主要有两种：一种是水、钠潴留水肿，另一种是心源性水肿。
这两种水肿的产生原因在于尿*症患者的肾脏病变和相伴的肝脏病变。
肾脏发生病变以后，肾小球滤过率会降低，体内水、钠排出减少，导致水、钠潴留而形成水、钠潴留水肿。
1、血浆胶体渗透压降低：
血管内外体液的交换受其两侧渗透压的调节。
渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压，前者来自晶体物质(主要是电解质)，因其能自由通过毛细血管壁，故对血管内外体液交换的影响不大；后者主要来自蛋白质(其中主要是白蛋白)，由于其不能自由通过毛细血管壁，因而是血管内外体液交换的主要因素。
由于尿*症病患的血浆中大量蛋白质从尿液分泌过程中丢失，引起低蛋白血症，致使血浆胶体渗透压降低，当其由正常的3．3～4kPa降至0．8～1．1kPa时，血管内水分向高渗的组织间液移动，而发生水、钠潴留水肿。
2、有效血容量减少：
血浆水分外移使有效血容量减少，由此导致了体内的以下变化：通过容量感受器使抗利尿激素(ADH)增加，使肾小管重吸收水分增多；通过兴奋肾素—血管紧张素—醛固酮系统，产生继发性醛固酮增多症，使肾小管对钠重吸收增加；抑制利钠因子的产生，使肾脏排钠减少。如此体内水、钠潴留，进一步加重了水肿。
其次，尿*症患者都有不同程度的蛋白尿病症，体内的大量蛋白质在分泌尿液过程中丧失，同时自身机体的蛋白质摄入不足，导致蛋白质分解代谢增加。在治疗活动（如透析）中，又蛋白质丢失而造成了低蛋白血症。这使血浆胶体的渗透压下降，液体从血浆渗入组织间隙，形成水肿；
与此同时，尿*症患者除肾脏病变外，常伴有肝脏损害。
肝脏在消化系统吸收氨基酸，机体的蛋白质合成肝脏会参与人体的蛋白质代谢过程：首先，氨基酸代谢中的脱氨基反应、尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。
其次，胆脏分泌的胆汁会经胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收。
部分脂肪在人体内会转化为氨基酸，从而形成蛋白质。
肝脏病变后，会进一步加重低蛋白血症，从而进一步恶化水肿。
此外，尿*症患者常合并有贫血、高血压、代谢产物的潴留，电解质及酸碱平衡失调，以及免疫发应损害等可直接损害心脏，引起心功能不全，会造成心源性水肿。
水肿虽是肾病的主要表现，但与肾病的严重程度不成正比，不能作为判断预后的主要指标。
尿*症一定会水肿吗？尿*症之所以会出现浮肿一方面因为本身不能够正常的进行排尿了，而人体每天又是必须要摄取一定量的水分的。这些水分不能通过尿液排除，导致多余的水分在身体里产生堆积，从而出现浮肿的情况。当尿*症患者的肾脏得到一定恢复时，浮肿的情况也会得到减轻。
责任编辑：闫小娟
联系方式
富生医疗器械有限公司销售-、、、。为透析患者提供最安全一流的产品
版权声明:
本刊文章来源于网络，如有侵权请及时联系我们，版权属于原作者！
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇