单位：医院检验科
血小板是血液中最小的可染成分，无细胞核，仅有胞质成分，但它在血栓和止血中起着重要作用，血小板既是一期止血的重要因素，又参与了二期止血的各个环节[1]，因此当血小板数量发生明显减少时，患者会有出血倾向。最近一例血小板骤降的案例，引起了小编的思考，现整理分享供同行学习参考。
案例经过
患者，男，46岁，3年前无意中发现左耳廓有一包块，无痛疼，未做处理，近日发现耳廓肿物进行性增大，伴局部肿胀，无痛疼，于是来我院就诊。入院后术前检查血常规血小板7x10^9/L。患者病历截图患者.2.4血常规结果血小板危急值，为排除血小板聚集，将血样涂片镜检，发现血小板罕见，同时为避免抽血凝集等问题，通知临床护士重新抽血复查，结果一致，与临床医生沟通，患者并没有出血表现，医生建议先报告结果，明日复查血常规。查看患者病例，发现患者年曾在外院行耳廓肿物切除术，术后病理提示表皮囊肿。也未发现明显端倪，患者年1月20日曾在我院做过血常规检查（下图）当时血小板x10^9/L，时隔十天左右，血小板骤降至7x10^9/L，是什么原因导致血小板骤降了呢？
带着疑惑我们进行了探讨，下面请跟我一起来层层剥开它的神秘面纱。患者.1.20日血常规结果次日，患者复查血常规PLT结果为8x10^/L，结果如下图:
患者.2.5血常规结果患者血小板低至8x10^9/L，却仍然没有明显的出血表现（患者无皮肤瘀点或瘀斑、无口腔牙龈出血），血小板减低是引起出血的常见原因，当患者血小板在（20-50）x10^9/L时，可能会有轻度出血或手术后出血，当低于20x10^9/L时，可能会有严重的出血[2]，那么这个患者应该会有出血表现才符合其检测指标，为何结果与临床症状不符呢？
带着疑问我们继续查看患者的其他检测结果，或许可以找到些蛛丝马迹。患者尿液常规结果粪便常规+隐血结果肝肾功能血糖血脂结果
自身抗体检测结果
血栓弹力图结果
凝血功能结果
患者肝肾功能血糖血脂正常，凝血功能正常，血栓弹力图提示血小板功能重度减低，大小便常规可以发现，没有泌尿道出血，但是可能存在消化道出血，粪便隐血弱阳性，但是什么原因导致的血小板骤降呢，仍悬而未决。由于患者血小板很低立即被转至血液科。
血液科继续完善相关检查后发现患者是HIV患者，并合并乙肝小三阳。
患者输血前感染四项检测结果
患者乙肝DNA定量结果
患者拒绝继续治疗，要求出院，办理出院，并建议感染科随诊。2周后，患者再次入院，入住感染科，血常规检测结果如下图：患者血小板仍然很低，预约输注血小板治疗，输注后血小板升至10x10^9/L，由于患者没有明显出血迹象，拒绝继续输注血小板。予以利可君、重组血小板生成素等升血小板药物治疗，同时予以胸腺肽和*芪合剂等提高免疫力治疗，PLT逐渐升至18x10^9/L，医院治疗，予以办理出院。
患者出院前血常规结果4月1日患者在我院门诊复查血常规，血小板已经升至42x10^9/L，如下图：
骨髓检验结果
病例分析患者血小板骤降的原因到底在哪？引起血小板病理性减少的原因有以下几个方面[2]：
（1）PLT生成障碍：急性白血病、再生障碍性贫血、骨髓肿瘤、放射性损伤、巨幼细胞性贫血等；
（2）破坏过多：原发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、系统性红斑狼疮等；
（3）消耗过多：DIC、血栓性血小板减少性紫癜等；
（4）分布异常：血液被稀释等。根据以上原因逐条分析：
（1）患者骨髓细胞学检查提示：巨核细胞数量不少，但产板巨核细胞减少，是否造成PLT生成减少；其次，患者有慢乙肝史（乙肝小三阳、乙肝DNA载量较高），HIV抗体检测阳性，患者体内具有高滴度的HIV抗体（＞），可能HIV病*处于复制活跃期，病*感染使患者继发了免疫性血小板减少症（ITP），血小板生成减少机制：抗血小板抗体不仅可能导致成熟血小板的外周破坏，而且直接影响ITP中的巨核细胞成熟（抗体抑制巨核细胞产生血小板）［3-4］；（2）破坏加速：在ITP中，血小板破坏增加的机制是：1）巨噬细胞通过FC?受体捕获抗体覆盖的血小板，再将其呈递给CD4+T细胞，随后T细胞被激活，T细胞分泌白细胞介素等细胞因子，从而刺激B细胞产生自身抗体，自身抗体与血小板结合，通过脾脏巨噬细胞吞噬，如此反复恶性循环[5]。2）血小板和巨核细胞有许多共同表面抗原，因此，细胞*性T淋巴细胞似乎也可能损害巨核细胞。研究表明[5]大部分ITP患者无临床症状，少数ITP患者可有不同程度出血，如皮肤瘀斑、瘀点、黏膜出血，危及生命的颅内出血见于极小部分ITP患者。因此，这个可以用于解释为什么患者血小板极低，却没有明显的出血表现。（3）报道指出，ITP可分为原发性ITP（约占80%）和继发性ITP（约占20%）。继发性ITP一般继发于其他疾病，如幽门螺杆菌、丙型肝炎病*、人类免疫缺陷病*、巨细胞病*和水痘带状疱疹病*等微生物、系性红斑狼疮及许多其他自身免疫和风湿性疾病［6］。患者正好是个HIV感染者。近年来的研究发现，血小板参与血栓形成中，如血块回缩功能，当血小板数低于50x10^9/L、血小板膜GPIIb/Ⅲa缺陷或血浆纤维蛋白原浓度下降时，均可是使血小板收缩功能下降[7]，那么势必会影响血小板的止血功能，患者血栓弹力图显示血小板功能重度减低，但是为何患者血小板数量重度减低，却无明显出血，再次查阅文献发现，当ITP患者血小板计数高于30x10^9/L时，一般无出血表现，如果没有手术、创伤，且不从事增加出血风险的活动，一般无需治疗。当血小板计数在10x10^9/~L30x10^9/L时，是否治疗取决于个人特征，如出血严重情况及并发症情况需治疗。一般血小板计数小于10x10^9/L时开始治疗［8］，以下是最新版《成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国指南（版）》ITP诊断流程图[9]。从图上可以看出，当患者的PLT＞30x10^9/L时，如无出血，可以观察不做处理，这就解释了为何患者PLT升至18x10^9/L时，就要求出院后来也没有出现严重的出血，因为后来复查PLT已经升至了42x10^9/L。总结
综合分析患者PLT骤降可能与感染HIV以及乙肝病*综合作用使得免疫异常活化介导的自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏所致，患者后来经过积极升PLT及对症治疗，PLT已逐步升高。以上案例血小板骤降的原因为个人根据检查结果及患者临床表现，加之与临床医生沟通后的综合推测诊断，如果您有更好的见解也欢迎评论区留言。参考文献[1]徐文荣，王建中主编.临床血液学与检验，第4版，北京：人民卫生出版社.:-.[2]熊立凡，刘成玉主编，临床检验基础，第4版，北京：人民卫生出版社.:66-67.[3]NugentDianeetal.Pathogenesisofchronicimmunethrombocytopenia:increasedplateletdestructionand/ordecreasedplateletproduction.[J].Britishjournalofhaematology,,(6):-96.[4]HindHamzeh-Cognasseetal.Directcontactofplateletsandtheirreleasedproductsexertdifferenteffectsonhumandendriticcellmaturation[J].,9(1):54.[5]骆廷兰,肖青.免疫性血小板减少症的治疗研究进展[J].现代医药卫生,,37(05):-.[6]DahalSumitetal.ThrombocytopeniainPatientswithChronicHepatitisCVirusInfection.[J].Mediterraneanjournalofhematologyandinfectiousdiseases,,9(1):e019.[7]王学峰主编，临床出血与血栓性疾病，第1版，北京：人民卫生出版社.:24.[8]WeiYuetal.High-dosedexamethasonevsprednisonefortreatmentofadultimmunethrombocytopenia:aprospectivemulticenterrandomizedtrial.[J].Blood,,(3):-;quiz.[9]成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国指南(年版)[J].中华血液学杂志,,41(08):-.审稿：宋鉴清
编辑：李素杰
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