阴囊坏疽是由细菌感染引起的阴囊坏死性筋膜炎，为泌尿外科少见疾病。Shyam等报道本病发病率为1：~1：00，病死率达22%~60%。病变可扩散至腹壁、腹股沟管、阴茎部、肛周等区域。该病可分为特发性和继发性两类。特发性阴囊坏疽于年由Baurienne首次报告，年Fournier对该病进行了较详尽的描述，故特发性阴囊坏疽又称Fournier坏疽。
阴囊坏疽是由需氧菌和厌氧菌等多种细菌混合感染、协同作用所致。由于需氧菌消耗氧气、水肿、炎症、皮下组织小血管栓塞等因素使局部氧供不足、组织缺氧，兼性与专性厌氧菌在该环境下生长繁殖活跃，产生多种组织坏死酶、内*素、透明质酸酶。各菌种协同作用产生强大*力，致病力成倍增加。首先在排泄腔道入口周围出现播散性炎症反应，感染灶向深筋膜发展并形成闭塞性动脉内膜炎，造成皮肤与皮下组织感染迅速扩散，进而导致皮下组织广泛坏死。细菌*素和坏死组织易引起败血症、感染性休克、急性肾功能衰竭及全身多器官衰竭。最常见的致病菌有大肠埃希菌、链球菌、克雷伯菌、梭状芽孢杆菌、葡萄球菌和念珠菌等。在生理情况及免疫力正常时，这些病原菌为条件致病菌，不会对人体造成危害；但当存在易感因素如合并糖尿病、营养不良、滥用*品、免疫抑制、周围性血管疾病等情况时。如果阴囊皮肤出现侵袭性损伤，这些细菌就成为致病菌，表现出极强的*性和破坏力[1]。
阴囊坏疽的致病途径主要有：继发于阴囊皮肤损伤或感染；尿道周围腺体感染穿破筋膜播散；肛肠科疾病及腹壁感染的蔓延。阴囊坏疽的本质是外阴坏死性筋膜炎。感染主要累及浅筋膜和深筋膜，阴囊、包皮因缺少皮下脂肪较容易出现坏死，筋膜坏死可致睾丸精索裸露，但睾丸存在独立血供，故睾丸、阴茎肌层和海绵体一般不受累。
该病的临床表现从发病后2天至第7天逐渐演变，主要包括局部性与全身性表现。局部表现为：局部不适、肿胀，捻发音，红斑，病变表面的皮肤从硬化逐渐进展到皮肤瘀斑、流脓以及坏疽。病变范围可以从会阴、肛周组织扩展到腹壁、腋窝和大腿。全身表现为：发热，白细胞增多，贫血，电解质紊乱，严重者可出现感染性休克甚至死亡。另外，根据细菌侵入的门户不同，还包括其他症状。比如细菌是从肛门直肠区域侵入的，大部分患者会出现肛周疼痛、肿胀。如果细菌的侵入门户为泌尿生殖道，患者则会出现尿潴留，睾丸和阴囊疼痛等等。
实验室检查早期可见血白细胞增高，随着疾病的进展，可出现电解质紊乱，代谢性酸中*、贫血、氮质血症、高胆红素血症等多种异常表现。B超检查早期可见阴囊壁水肿增厚，阴囊皮下积气等。CT检查可以在临床出现皮肤坏死前观察到气体或软组织的水肿，对早期诊断有重要意义，同时还可以指导外科切开引流的范围。阴囊坏疽应采用综合治疗。由于发病急骤，如不及时处理可危及患者生命，死亡原因与阴囊坏疽程度无关，而主要与坏疽范围有关。
本病治疗原则：
(1)全身支持疗法，必要时输注新鲜全血，适量应用糖皮质激素，降低细胞溶酶体破裂及组织自溶，以利于皮肤坏死范围局限和创面愈合。
(2)在病原菌未确定之前早期联合应用2~3种广谱抗生素，特别是抗厌氧菌药物，以后根据细菌培养及药物敏感试验结果选用敏感抗生素。
(3)积极治疗原发病。
(4)局部治疗，及早多处切开肿胀皮肤进行引流，减轻阴囊皮肤张力，不论是否有明显皮肤坏死，只要阴囊出现波动感，需及时、彻底清除坏死组织，减少*素吸收，预防感染性休克及脏器功能衰竭。因本病组织坏死程度不能根据皮肤坏死范围确定，清创要彻底切至皮肤与皮下组织不易分离处[2]。阴囊、会阴皮肤缺损较大而阴囊两侧缘及大腿内侧交界部皮肤及皮下组织均未受损者，感染控制后行二期缝合创面。对于创面过大者只能行转移皮瓣阴囊重建术或植皮[3]。此外高压氧舱治疗对本病也有一定的疗效。
阴囊坏疽是一种较少见但严重的感染性疾病，起病急，进展快，病死率较高，好发于卫生经济条件差、抵抗力低下的中老年人。因此注意卫生、保持局部清洁，尤其提高卫生保健意识是预防阴囊坏疽的重要措施。对于本病应早期诊断、及时彻底清创、充分引流，同时早期联合应用抗生素、全身营养支持治疗、去除诱因。
参考文献：
[1]中国医师协会肛肠医师分会临床指南工作委员会．肛周坏死性筋膜炎临床诊治中国专家共识(年版)[J]．中华胃肠外科杂志，，22(7)：-．
[2]朱德淳,李文吉,范海涛,等.阴囊坏疽诊治体会(附九例报告)[J].中华泌尿外科杂志，，25(11)：.
[3]李强.阴囊坏疽11例诊治分析[J].现代泌尿外科杂志,,22(2)：.
作者简介徐辉，医院泌尿外科，主任医师，副教授，硕士研究生导师。编辑：王靖
审核：李升
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