慢性肾衰竭（简称慢肾衰）是一个临床综合征。它在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。肾脏有强大的贮备能力，当肾小球滤过率（GFR）减少至正常的20%～35%时，才发生氮质血症，为慢肾衰的早期，此时血肌酐已升高，但无临床症状。当肾单位进一步破坏，GFR低至正常的10%～20%时，血肌酐显著升高（为～μmol/L），贫血，水电解质失调，并有轻度胃肠道、心血管系统症状，为肾衰竭期。尿*症是慢肾衰的晚期，血肌酐μmol/L。
任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢肾衰。如原发和继发性肾小球病、慢性间质性肾病、肾血管疾病和遗传性肾脏病等，都可发展至慢肾衰。急性肾衰竭也可发展为慢性肾衰竭。
1.慢性肾衰竭进行性恶化的机制
慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说：
（1）健存肾单位学说和矫枉失衡学说
肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。如果肾实质疾病的破坏继续进行，健存肾单位越来越少，即使倾尽全力，也不能达到机体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健全肾单位学说。当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫枉），但不可避免地发生新的失衡，使机体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少，余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷酸的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高;动物为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷，这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状，如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎及神经系统*性作用等，给机体造成新的损害。即矫枉失衡学说，它是健全肾单位学说的发展和补充。
（2）肾小球高滤过学说
当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。这“三高”可引起：①肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化。②肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿*症的共同途径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因。
（3）肾小管高代谢学说
慢肾衰时，健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生氨显著增加，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。现已明确，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。
（4）其他
慢肾衰的进行性恶化机制与下述有关：①在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子β等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化。②过多蛋白从肾小球滤出，引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失。③脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化。
2.尿*症各种症状的发生机制
与水、电解质和酸碱平衡失调有关。尿*症*素是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起*性作用，引起尿*症。尿*症*素包括：①小分子含氮物质，如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物。②中分子*性物质，包括血内潴留过多的激素（如甲状旁腺素等）;正常代谢时产生的中分子产物，细胞代谢紊乱产生的多肽等。③大分子*性物质，由于肾降解能力下降，因而使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。上述各种小、中、大分子物质，在血内水平过高，亦可能会有*性作用，引起尿*症的各种症状。此外，肾的内分泌功能障碍，也可产生某些尿*症症状。
慢肾衰的早期，除氮质血症外，无临床症状，仅表现基础疾病的症状，当病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，尿*症症状才逐渐表现出来。以少尿或无尿、氮质血症、水和电解质代谢失调、血钾含量增高等为特征。
1.水、电解质和酸碱平衡失调
（1）钠、水平衡失调
慢肾衰时常有钠、水潴留。如果摄入过量的钠和水，易引起体液过多，而发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有低钠血症，这是由于摄入水过多的结果（稀释性低钠血症）。慢肾衰很少有高钠血症。
（2）钾平衡失调
慢肾衰时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。此外，肠道也能增加钾的排泄。上述调节机制较强，故即使慢肾衰发展，大多数病畜的血钾正常，一直到尿*症时才会发生高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，心电图检查：T波高尖、PR间期延长及QRS波增宽。
（3）酸中*
慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH4+的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿*症酸中*的特征。二氧化碳结合力下降可作为酸中*的简便诊断指标。酸中*是尿*症患畜最常见的死因之一。
（4）钙和磷平衡失调
慢肾衰时血钙降低。由于肾组织不能生成1，25-（OH）2D3，因而钙从肠道吸收减少。同时，慢肾衰时血磷浓度升高，高磷血症可使：①血钙磷乘积升高（≥70），使钙沉积于软组织，引起软组织钙化。②血钙浓度进一步降低，血钙浓度下降刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加，而肾脏是PTH降解的主要场所，因而慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进（简称继发性甲旁亢）。
2.各系统症状
（1）心肺血管系统症状
①高血压。多是由于钠水潴留，清除钠、水潴留后，血压仍高者，大都是由于肾素增高所致。高血压可引起左心室扩大、心力衰竭和加重肾损害。②心力衰竭是常见死亡原因之一。大都与钠、水潴留及高血压有关。③呼吸系统出现代谢性酸中*，呼吸深而长。
（2）血液系统表现
①贫血。慢肾衰常有贫血，贫血的主要原因是肾脏产生红细胞生成素（EPO）减少。此外，铁的摄入减少，慢肾衰时红细胞生存时间缩短也会加重贫血。叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、尿*症*素对骨髓的抑制等，也是引起贫血的原因之一。②白细胞减少，其吞噬和杀菌能力减弱，容易发生感染。
（3）胃肠道症状
食欲不振是慢肾衰常见的最早期表现。限制蛋白饮食对减少胃肠道症状有效。
（4）肾性骨营养不良症
是指尿*症时骨骼改变的总称。常见有纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。肾性骨营养不良症的病因为1，25-（OH）2D3缺乏、继发性甲旁亢、营养不良。①纤维性骨炎。由于继发性甲旁亢，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维性骨炎，X线片有纤维性骨炎的表现。最早见于末端指骨，可并发转移性钙化。②肾性骨软化症。由于1，25-（OH）2D3不足，使骨组织钙化障碍。血钙降低，甲状旁腺轻度增生，X线片有骨软化症的表现。③骨质疏松症。由于代谢性酸中*，需动员骨中的钙到体液中进行缓冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。X线片有骨质疏松症的表现。
（5）泌尿系统
根据症状可分为少尿期、多尿期和恢复期。
少尿期：病犬、猫在原发病的基础上，排尿量明显减少，甚至无尿。由于水、盐、氮质代谢产物的潴留，可表现为水肿、心力衰竭、高血压、高钾血症、低钠血症、酸中*和尿*症等症状，并易继发或并发感染。
多尿期：病犬、猫经过少尿期后尿量开始增多而进入多尿期。此时水肿开始消退，血压逐渐下降，但是血中氮质代谢产物的浓度在多尿期初期反而上升，同时因水、钾、钠丧失，病犬、猫表现为四肢无力、瘫痪，心律紊乱甚或休克，重者可因室颤等而猝死。病犬、猫多死于多尿期，故又称为危险期。此期持续时间1～2周，病犬、猫若能耐过此期，便进入恢复期。
恢复期：病犬、猫排尿量逐渐恢复正常，各种症状逐渐减轻或消失。但由于机体蛋白质消耗量大，体力耗损甚巨，故在恢复期中仍表现为四肢乏力、肌肉萎缩、消瘦等。因此应根据病情，加强调养和治疗。若肾小球功能迟迟不能恢复，可转为慢性肾功能衰竭。
（6）内分泌失调
慢肾衰时，内分泌功能可出现紊乱。血浆肾素正常或升高，血浆1，25-（OH）2D3则降低，血浆红细胞生成素降低。肾脏是多种激素的降解场所，如胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素等，慢肾衰时其作用延长。
（7）易于并发感染
尿*症动物易并发严重感染，为主要死因之一。它与机体免疫功能低下、白细胞减少、尿*症*素、酸中*、营养不良等因素有关。
慢性肾衰竭诊断可根据临床症状和实验室化验来检查，有时需要和急性肾衰竭鉴别，对于慢肾衰动物，应尽可能地查出其基础疾病。
尿液检查：尿量减少，尿呈酸性，尿比重偏低，尿钠浓度偏高，并出现蛋白质、红细胞、白细胞及各种管型。
血液化验：白细胞总数增多，中性粒细胞偏高，血红蛋白降低，血液尿素氮、肌酐（表12-1、表12-2）、尿素、磷酸盐、血清钾升高，血清钠和二氧化碳结合力降低。
肾造影和B超也有助于肾衰竭的诊断。
慢性肾衰竭的治疗原则是治疗原发病，控制病情发展，恢复代偿，防止病情恶化;加强护理，防止脱水和休克，体液电解质、酸碱平衡，纠正高血钾、酸中*，减缓氮质血症，饲养上给予高能量、低蛋白食物，对症治疗。
1.延缓慢性肾衰竭的发展应在慢肾衰的早期进行
（1）饮食治疗
合适的日粮治疗方案，是治疗慢肾衰的重要措施，因为日粮控制可以缓解尿*症症状，延缓肾单位的破坏速度。①限制蛋白日粮。减少日粮中蛋白质含量使血尿素氮水平下降，尿*症症状减轻。还有利于降低血磷和减轻酸中*，因为摄入蛋白常伴有磷及其他无机酸离子的摄入。每天每千克饲料给予0.6g的蛋白质尚可满足机体生理的基本需要，而不致于发生蛋白质营养不良。②高热量摄入。摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给动物足够的热量，能减少蛋白质为提供热量而分解，故高热量日粮可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少体内蛋白库的消耗。③其他。钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制。钾的摄入：只要尿量每日超过1L，一般无须限制饮食中的钾。给予低磷饮食，每日不超过mg。饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。使用上述饮食治疗方案，大多数病畜尿*症症状可获得改善。
（2）必需氨基酸的应用
静脉注射18复合氨基酸可使尿*症动物长期维持较好的营养状态。减少血中的尿素氮水平，改善尿*症症状。
（3）控制全身性和（或）肾小球内高压力
全身性高血压会促使肾小球硬化，故必须控制，首选ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体颉颃剂（如洛沙坦，Losartan）。或选用依那普利，每日仅服5～10mg。然而，在血肌酐μmol/L者，可能会引起肾功能急剧恶化，故应慎用。
2.并发症的治疗
（1）水、电解质失调
①钠、水平衡失调。没有水肿的动物，不需禁盐，低盐就可以了。有水肿者，应限制盐和水的摄入。如水肿较重，可试用呋噻咪（速尿）20mg，每日3次。②高钾血症。出现心电图高钾表现，甚至肌无力，用10%葡萄糖酸钙20mL，稀释后缓慢静脉注射;继之用5%碳酸氢钠mL静脉推注。③代谢性酸中*。如酸中*不严重，静脉注射碳酸氢钠1～2g，每日2次。④钙磷平衡失调。应于慢肾衰的早期便防治高磷血症，积极使用肠道磷结合药，如口服碳酸钙2g，每日3次，既可降低血磷，又可供给钙，同时还可纠正酸中*。在血磷不高时，血钙过低可口服葡萄糖酸钙1g，每日3次。保持血清磷、钙于正常水平。
（2）心肺血管系统
①慢肾衰病畜的高血压多数是容量依赖性，清除钠、水潴留后，血压可恢复正常。②心力衰竭，其治疗方法与一般心力衰竭的治疗相同，但疗效常不佳。特别应注意的是要强调清除钠、水潴留，使用较大剂量呋塞米。
（3）血液系统
改善慢肾衰的贫血。在没有条件使用EPO时，则应输血。红细胞生成素（简称EPO）治疗肾衰竭贫血，疗效显著。贫血改善后，心血管功能、精神状态和精力等均会改善。为使EPO充分发挥作用，应补足造血原料，如铁和叶酸。开始时，EPO每次用量为每千克体重5U，每周用3次，皮下注射。每月查1次血红蛋白（Hb）和血细胞比容（HCT），如每月Hb增加少于10g/L或HCT少于0.03，则需增加EPO至每次剂量每千克体重25U，直至Hb上升至g/L或HCT上升至0.35。此时EPO剂量可逐渐减少。
（4）肾性骨病见第九节。
（5）感染
尿*症动物更易发生感染，抗生素选用保得胜、牧特灵、拜有利或头孢菌素等，在疗效相近的情况下，应选用肾*性较小的药物。
具体治疗方案（案例，病猫，5kg重）如下：①皮下注射拜有利0.5mL，其一静脉注射5%糖盐水50mL，25%葡萄糖溶液15mL，氨苄西林0.25g，地塞米松2mg（小壶滴注）;②静脉注射5%糖盐水50mL，25%葡萄糖溶液15mL，三磷酸腺苷和辅酶A各1/2支，维生素C0.5mL，三种氨基酸10mL;③静脉注射复方盐水20mL，碳酸氢钠5mL（单输）。皮下注射复方维生素B1/3支。
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