继发性贫血

首页 » 常识 » 常识 » 溶血性贫血上
TUhjnbcbe - 2021/7/12 14:57:00
导读:不同溶血病在不同地区和民族中的发生率不同,我国南方以遗传性溶血性疾病居多,如异常血红蛋白病、珠蛋白生成障碍性贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏等,而北方则以后天获得性溶血病常见,如自身免疫溶血性贫血(AIHA)、阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)等。什么是溶血性贫血溶血性贫血(HA)是指红细胞寿命缩短,其破坏速度超过骨髓造血代偿功能时所引起的一组贫血。按照红细胞破坏的原因分类?遗传性—多为RBC内在缺陷。?获得性—多为RBC外部缺陷。按照溶血发生的场所分类?血管内溶血:红细胞多在血液循环中破环。?血管外溶血:红细胞多在单核-巨噬细胞中破环。按照发生机制分类?红细胞外在环境所致。?红细胞内在缺陷所致。好发人群家族遗传溶血性贫血疾病的患者,肝癌合并腹水患者,白血病患者,淋巴瘤患者,患有肝病脾大的患者。主要原因红细胞自身异常?红细胞膜缺陷包括遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症,其他如遗传性口形细胞增多症。?血红蛋白异常包括地中海贫血、其他血红蛋白病。?红细胞酶缺陷红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷,包括蚕豆病、药物溶血性贫血、Ⅰ型遗传性非球形细胞性溶血性贫血等。丙酮酸激酶缺乏(Ⅱ型遗传性非球形细胞性溶血性贫血)。其他红细胞缺乏。红细胞外部异常?同种免疫性溶血性贫血如新生儿溶血症、血型不合溶血性贫血等。?自身免疫性溶血性贫血包括温抗体型自身免疫性溶血性贫血、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血。?血管性溶血性贫血包括微血管病性溶血性贫血、瓣膜病、血管壁受到反复挤压。?化学物理因素包括大面积烧伤、血浆中渗透压改变、化学因素中*,导致获得性高铁血红蛋白血症,引起溶血性贫血。?继发于感染:如败血症、疟疾等。诱发因素感染加重感染者,尤其是长期应用广谱抗生素、糖皮质激素者会加重肝脏负荷。大量摄入蚕豆蚕豆病患者摄入过多可导致红细胞大量破坏从而引起贫血。大量胸腹水胸腹水含电解质及蛋白质,若大量引流胸腹水,改变血管渗透压易导致红细胞破坏。硒元素与溶血性贫血的关系硒缺乏:红细胞膜容易受损我们知道,成熟红细胞的平均寿命为天,正常情况下,全身成熟红细胞总数中每天约有1/因衰老而消亡,同时,有相等数量的新的成熟红细胞生成,如此,使得人体内成熟红细胞保持恒定。如果因为一些原因,如硒缺乏,使得红细胞的寿命缩短,过早或过多地被破坏,就可能发生“溶血”。一般情况下,机体一般会代偿产生红细胞,骨髓会加速造血。但是如果红细胞的破坏能力超过了骨髓最大代偿能力,以致新生红细胞不能补足破坏的红细胞数量,就会发生贫血,这种贫血称之为“溶血性贫血”。研究证实,硒元素的主要生理功能是抗氧化作用,是脂质过氧化作用的强力抑制剂,能"抗衰老”,保护红细胞膜的完整性。如果人体缺乏硒元素,红细胞膜的膜结构完整性很容易受到破坏,红细胞破裂,发生溶血。一旦红细胞的破坏能力超过骨髓最大代偿能力,就可能引起溶血性贫血。老幼孕缺硒:更易受到伤害国内外一些研究发现,胎儿缺乏硒元素容易出现发育迟缓;缺硒的新生儿中,早产比例较高,并且容易发生溶血性贫血。除此之外,孕妇和青少年也是容易缺硒的人群,他们的共同特点是机体营养消耗大,如不注意及时摄入营养素,也容易出现硒缺乏,进而出现溶血性贫血。硒的抗氧化与诱导作用对溶血性贫血的预防起到十分关键的作用,在未来的应用将会越来越广。若涉及版权问题请联系预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
1
查看完整版本: 溶血性贫血上